Merhaba! Daha önceden HIV enfeksiyonunun seyri ve profilaksi üzerine ilk yazıyı paylaşmıştık. Bu yazıda ise HIV enfeksiyonuna ait çeşitli komplikasyonlar ile acil servise başvuran hastaların yönetimi üzerinde duracağız.​1​ ​2​ ​3​ Unutulmamalıdır ki antiretroviral tedaviye uyum gösteren hastalar, saptanamayan viral yüke, iyileştirilmiş yaşam kalitesine ve normal yaşam beklentisine ulaşabilir. Tedavi uyumsuzluğu olan veya henüz tanı almamış hastalar fırsatçı enfeksiyonlara ve ateş, kilo kaybı, yorgunluk ve halsizlik gibi sistemik semptomlara daha yatkın olabilir.

HIV ile yaşayan bireyler için en önemli başvuru nedenlerinden biri ateştir.​4​ Bu hastaların fırsatçı enfeksiyonlara yakalanma ihtimalini ise en çok CD4+ T lenfosit sayısı değiştirir. Genel olarak, CD4+ T lenfosit değerleri <500 hücre/mikroL, <200 hücre/mikroL ve <50 hücre/mikroL iken sırasıyla hafif, orta ve şiddetli bağışıklık bozukluğuna karşılık gelir. Bu sayılar risk sınıflaması için önemli olmakla birlikte, eş zamanlı CD4+ sayılarına acil serviste neredeyse hiçbir zaman ulaşmak mümkün olmayacaktır.

Peki ne yapmalı? Mutlak lenfosit sayısının 1200 hücre/mikroL altında olması, CD4+ T lenfosit sayısının da 200 hücre/mikroL altında olduğunu düşündürebilir (özellikle bazı viral enfeksiyonların geçici baskılanmaya neden olması bu varsayımın bir handikapı olsa da). Oral kandidiyazis, oral kıllı lökoplaki, Kaposi Sarkomu, kalıcı HSV enfeksiyonu, lenfoma, Pneumocystis jirovecii pnömonisi, ensefalopati gibi AIDS evresine geçildiğini düşündüren durumların varlığı da CD4+ T lenfosit sayılarında ciddi düşüşe işaret eder. Acil hekimi gözüyle hastanın hemodinamik stabilitesinin sağlanması ve olası enfeksiyon odakları açısından değerlendirilmesi önceliğimizdir. Biyokimyasal ve tam kan sayımı değerlendirmesinin yanı sıra odaklara yönelik testlerin ve kültürlerin alınması, görüntüleme tetkiklerinin değerlendirilmesi ile enfeksiyon hastalıkları konsültasyonu hasta yönetimi açısından uygun olacaktır.

HIV ile yaşayan bazı hastalar dikkat azalması, unutkanlık gibi çeşitli nörokognitif semptomlar geliştirebilir ve terapötik yaklaşım olarak antiretroviral tedavi tercih edilir.​5​ Ancak akut başlangıçlı ve şiddetli nörolojik semptomları olan hastalarda dikkatli bir nörolojik bakının ardından biyokimyasal testler, görüntüleme yöntemleri gerekir. SSS enfeksiyonundan şüpheleniyorsa ve kitle etkisi yaratan bir lezyon söz konusu değilse LP yapılarak BOS analizi yapılmalıdır. Özellikle hastalık progresyonu olan kişilerde HIV ensefalopatisi, SVO, metabolik ensefalopatiler, SSS lenfoması, progresif multifokal lökoensefalopati ve fırsatçı enfeksiyonlar ön plana çıkar.​6​ HIV ensefalopatisi bilişsel bozukluklara yol açan subkortikal demans tablosu gibi ilerlese de bazen mental durumda belirgin bozulma ya da nöbet kliniği yaratabilir ancak diğer nedenlerin ekarte edilmesiyle tanısı konur. CD4+ sayısı özellikle <200 hücre/mikroL olduğu zaman Cryptococcus neoformans (en sık), toksoplazma, sitomegalovirüs, herpes simpleks virüs, nörosifiliz, tüberküloz ve bakteriyel menenjit görülme olasılığı artar. Bu hastalarda geliş nedenleri baş ağrısı, bulantı, kusma, ateş, nöbet ve fokal nörolojik defisitler olabilir. Antijen testleri ve kültürler sonuçlanana dek olası etkene göre ampirik antibiyoterapi başlanmalıdır ve bu hastaların yatırılarak tedavi görmesi gerekir.

Görme keskinliğinde azalma ya da görme kaybı HIV ile yaşayan hastaların başvuru nedenlerinden biri olabilir. En sık görülen etken CMV’ye bağlı retinittir ve hastaların %10 ila %30'unda görülür.​1​ Bulanık görmenin yanı sıra ışık çakmaları, fotofobi, skotom, kızarıklık veya ağrı ile kendini gösterebilir. Oftalmoskopide genellikle perivasküler (patognomonik olmasa da) beyaz retinal lezyonlar görülür. Toksoplazma, sifiliz,

İlginç ve önemli deneyler üzerindeki yazı serimizin üçüncüsün de yine davranışsal bir deneye değineceğiz. Milgram deneyi olarak adlandırılan ve otoritenin isteklerine uyumu değerlendiren bu deney Yale Üniversitesinden Stanley Milgram tarafınca gerçekleştirilmiş.

Milgram deneyi, insanların otorite sahibi bir kişi veya kurumun isteklerine, kendi vicdani değerleriyle çelişmesine rağmen itaat etmeye ne ölçüde istekli olduklarını ölçme amacını güden bir deneyler dizisinin genel adıdır. Bu çalışma ilk olarak 1963'te Journal of Abnormal and Social Psychology dergisinde yayınlandı​1​ ve 1974'te Obedience to Authority; An Experimental View isimli kitapta detaylandırılmıştır.

Bu deneylerin yapılmasına o dönemdeki yahudi soykırımı nedenli nazi suçlularının yargılanması neden olmuş. Deneylerde cevabı aranan soru ise ''Kişilerin davranışlarının sadece verilen görevi yerine getirme olarak mı algıladıkları yoksa işbirliği olarak gördükleri mi?'' idi.

Milgram Deneyi

Deneyin her oturumunda üç kişi yer aldı:

Her seansta, aşağıda şematize edildiği şekilde; T (Teacher) ile gösterilen ve deneyin ana konusu olan 'Öğretmen'; L (Learner)ile gösterilen 'Öğrenen' ve E (Experimenter) ile gösterilen 'Araştırmacı' lar bulunuyordu

Deneyin şeması

Araştırmacı bu çalışmada otoriteyi temsil etmektedir ve bunu çağrıştırması için beyaz önlük ile katılması sağlanır. Ayrıca, 'Araştırmacı' katılımcılara deneye katılımları için yapılacak ödemenin, sonuç ne olursa olsun yapılacağını açıklar.

Deneye gönüllü olarak dahil edilen ve çalışmanın asıl denekleri olan 'Öğretmen (T)' lere cezanın ezberleme üzerinde ki etkisinin inceleceği ve yanlış cevaplarda artan tarzda şok vermeleri gerektiği söylenir. Gerçekte ise 'Öğrenen (L)' kişiler aktördür ve şok verildiğince acı çekmekte gibi rol yapacaklardır ancak 'Öğretmen' bunu bilmemektedir.

Deneyden başlamadan önce katılımcılara sanki rastgele belirleniyormuş etkisi yaratmak için üzerinde roller yazılı iki kağıttan birini rastgele seçmeleri istenir. Gerçekte iki kağıtta da, 'öğretmen' yazmaktadır, yani denek olacak kişinin mutlak suretle şok verecek rolü üstlenmesi sağlanır. Önceden ayarlanmış aktör ise 'Öğrenen' konumuna yerleştirilir. Öğretmen ile öğrenen iletişime geçebilecek ancak birbirini göremeyecek şekilde farklı alanlara yerleştirilir. 

Öğretmen rolündeki kişiye, deney öncesinde öğrenenlere uygulayacağı söylenilen bir şok verilir, bu sayede karşı tarafa hissettireceği acıyı deneyimlemesi sağlanır. Sonrasında, kendisine birkaç kelime verilir ve bu kelimeleri karşıya öğretmesi istenir.

Listedeki sözcükleri 'Öğrenen' e okur sonrasında o kelimeyle eşleşebilecek 4 şık okur. Eğer ki aktör, hatalı şıkkı seçerse, 'öğretmen' in kendi eliyle elektrik şoku vermesi gerekmektedir. Elektrik şokunun şiddeti 15 volttan başlayarak, her yanlış cevapta 15 volt arttırılacaktır. Soruya doğru yanıt alınması durumunda, öğretmen bir sonraki soruya geçecektir. Şoklar; hafif şok ile TEHLİKE: Şiddetli Şok arasında değişen işaretler içermektedir.

Denekler, her yanlış cevap için gerçek şoklar verdiğine inanıyordu. Sahte şokların voltajı arttıkça, 'öğrenen' kendisini öğretmenden ayıran duvara tekrar tekrar vurmak gibi sesli protestolar yapmaya başladı. Öğrenen her durumda önceden belirlenmiş bir ses çıkarır veya kelime söyler, en yüksek voltajlara ulaşıldığında susar.

Denekler (öğretmenler) herhangi bir zamanda deneyi durdurmak isterse, araştırmacı tarafınca belirli sözlü teşvikler verilmesi planlanır.

1 -Lütfen devam edin veya lütfen devam edin.2- Deney, devam etmenizi gerektiriyor.

Mit, sözlük anlamı olarak “kuşaktan kuşağa yayılan, toplumun düş gücü etkisiyle zamanla biçim değiştiren, imgesel, alegorik bir anlatımı olan halk öyküsü” demek. Daha genel bir tabirle “söylence”. Her ne kadar günümüz tıp eğitimi kanıta dayalı yapılsa da hali hazırda rutin klinik uygulamamızda, özellikle hayati tehdit eden durumlarda ileriye yönelik değerlendirmenin zorlu doğası nedeniyle, bazı iyi-niyetli fikirlerin, onları destekleyecek çok az kanıt olmasına rağmen nesiller boyu öğretile geldiğini görebiliyoruz. Bu yazıda da acil servislerde sık karşılaştığımız, mortal seyredebilen akut hiperkalemi tedavisinde süregelen bazı mitler ve yanlış kanıları gözden geçireceğiz. 1

Akut hiperkalemi ile karşılaştığımızda yapılacaklar kabaca belli olsa da maalesef klinikler arası yaklaşım farklılıkları mevcuttur ve yönetimi henüz net bir kılavuza bağlanabilmiş değildir. Geleneksel hiperkalemi yönetimi temelde üç bileşen üzerine kurulur; kardiyak depolarizasyonun stabilizasyonu, serum potasyumunun intraselüler alana yönlendirilmesi ve total vücut potasyumunun uzaklaştırılması. Şimdi birlikte geleneksel tedavi yaklaşımının bazı bileşenlerinin doğruluğunu inceleyelim.

MİT 1: Kayeksalat güvenlidir ve işe yarar

Sodyum polistiren sulfonat (piyasa ismiyle Kayetsalat) hiperkalemi tedavisinde kullanılan katyon değiştirici reçinedir. Oral veya rektal uygulanır ve potasyuma bağlanarak atılımını sağlar. 1958’de beş anürik hastada 5 gün uygulanması sonucu potasyum seviyelerinde minimal düşüş görünmüş ve bu yayınla FDA onayı almıştır. Sonraki 60 yıllık dönemde kayeksalatın etkinliği ile ilgili sadece 4 tane RKÇ yapılmış ve bunlarından yalnızca birinde potasyumda yedinci günde istatistiksel anlamlı bir düşüş gösterilmiştir. Aynı dönemde yapılan yirmiye yakın gözlemsel çalışmanın bazısında ise (süreler farklılık göstermekle birlikte 3 ila 7 günlük kullanım sonrası) potasyum seviyelerinde minimal ( 1 – 1,5 mEq/L) düşüş gözlenmiştir.

Cochranedeki derlemelere bakıldığında ise 2005’de yapılmış ilk derleme kayeksalatın ilk 4 saat içerisinde potasyumu düşürmede faydalı olmadığını ve akut hiperkalemi tedavisinde yeri olmadığını vurgulamaktadır. 2020’deki son derlemede ise kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda kayeksalatın ayaktan tedavide kullanımıyla ilgili kanıt düzeyinin düşük olduğu belirtilmiş; ancak yazarlar patiromer gibi yeni potasyum bağlayıcıların etkili olabileceğini vurgulamışlardır.

Peki işe yaradığı ispatlanamamış kayetsalatın zararı var mı? FDA 2011 yılında paketlerin üzerine kolon nekrozu yapabileceği ile ilgili bir uyarı koydu. Bu risk özellikle sorbitol ile birlikte kullanımlarda artış göstermektedir. Yapılan çalışmalarda kayeksalatın nekroz dışında ülserasyon ve perforasyon gibi çok ciddi birçok gastrointestinal komplikasyon ile ilişkili olduğu ve komplikasyonlara bağlı mortalitenin %20’lere kadar çıkabileceği gösterilmiştir. Ayrıca 15 gr kayeksalat 1500 mg sodyum yükü içerir ki bu durum fazladan volüm yükü ve olası kalp yetmezliği tablosunun kötüleşmesi anlamına gelir. Sonuç olarak Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) kongresinde kayeksalatın hiperkaleminin acil tedavisinde kullanılması önerilmemiştir.

Öneri: Potansiyel zararları ve etkinliğinin olmaması nedeniyle Kayeksalat, akut hiperkalemi yönetiminde rutin olarak kullanılmamalıdır.

MİT 2: Hiperkalemide ringer laktat kontraendikedir

Dengeli bir kristaloid solüsyon olan ringer laktat içerisinde 4-5 mEq/L potasyum bulundurduğu için, hiperkalemik hastalarda kullanımından çekinilmektedir. Aslında şimdiye kadar yapılan çalışmalarda ringer laktat ve serum fizyolojik karşılaştırıldığında, yoğun bakım hastalarında, günler sonra bile potasyum düzeyleri arasında bir fark gözlenmemiştir.

Herkese merhaba.

Bu yazıda Amerikan Kalp Derneğinin (AHA) yakın zamanda yayınlamış olduğu, ‘bilinen veya olası covid 19 hastalarında temel ve ileri yaşam desteği kılavuzunda yaptığı şaşırtıcı güncellemeyi ve kısa sürede bu hatasından döndüğü güncellemesini konuşacağız.

Nisan 2020’de AHA olası ve bilinen covid 19 tanılı hastalara yönelik temel ve ileri yaşam desteği kılavuzu yayınlamıştı. Pandeminin başlangıcında yayınlandıktan sonra bu zamana kadar hem bulaş yolu ile ilgili daha çok şey biliyoruz hem ilk zamanlara göre kişisel koruyucu ekipman (KKE) miktarı arttı hem de koruyuculuğu çok da güzel olan aşılarımız var diyerekten geçen ay bir güncelleme yapalım demişlerdi. Buraya kadar sorun yok. Güncellemenin tablo özetine bir bakalım ve problem nerede başlıyor görelim:

Uygulayıcı için riski azalt Sağlık çalışanları aşı ve hatırlatıcı dozları yaptırmaları halinde ciddi bir şekilde enfeksiyon riskini azaltabilir.(1,2,3)Uygulayıcının maruziyetini azalt ve zamanında müdahale sağla *Hızlıca göğüs basısına başla*Uygulayıcı, KKE giymek için ya da hastanın yüzünü örtmek amacı ile göğüs basısını geciktirmemeli (Son Rehberde güncellendi)*Aerosol salınımına neden olan prosedürler için uygun KKE giyen bir çalışan mümkün olan en kısa zamanda ilk müdahale eden uygulayıcının yerini almalı.*Aerosol salınımına neden olan prosedürler (BVM, entübasyon, non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon) )için uygun KKE (göz korumayla birlikte N95 maskesi ya da poizitif basınçlı solunum maskleri,eldivenler ve önlük ) giyilmeli.*Aerosol salınımına neden olan prosedürlere maruz kalacak, koruyucu ekipmanı olmayan uygulayıcının sayısını minimuma indir.*Eğer varsa ve personel bu konuda eğitimli ise mekanik CPR cihazlarını kullanmayı düşün*Müdahaleye yeni dahil olan uygulayıcılara hastanın covid 19 durumuyla ilgili bilgi ver ve yapılacak müdahaleye uygun KKE beklentilerini belirt.Spesifik ek kurtarma stratejileri Pediatrik ve yetişkin kardiyak arrest *Endikasyon durumunda,hastayı en kısa zamanda defibrile et; maske ya da diğer KKEları takmak için defibrilasyonu geciktirme. (Son Rehberde güncellendi) *Agonal solunum için HEPA filtreli ventilasyon sağlanana kadar pasif oksijenasyon uygulamayı düşün.*Tüm ventilasyon araçlarına güvenli bir şekilde HEPA filtresi tak*Supraglottik veya endotrakeal havayolu sağlanana kadar HEPA filtreli balon-maske ile kaçak olmayacak şekilde ventile et*İlk seferde başarılı olması en muhtemel kişiye entübasyonu yaptır*Eğer varsa ve personel bu konuda eğitimli ise video laringoskop kullanmayı düşün*Göğüs kompresyon fraksiyonunu maksimize et,eğer gerekli ise sadece entübe etmek için durakla*Aerosol oluşumundan kaçınmak için ilaçların endotrakael yoldan verilmesini en aza indir.*Kapalı devre ventilasyon bağlantı kopukluklarını en aza indir*Resüsitasyonu sonlandırmak için etik ve kanıta dayalı bir yaklaşım benimse Hastane dışı kardiyak arrest *Erişkinler için göğüs basısına öncelik ver ve endikasyon halinde defibrile et; bası uygulayan kişi eğer hemen mümkünse ve tedaviyi geciktirmeyecekse kendi maskesini takmalı*Pediyatrik hasta grubu için oksijenasyona ve HEPA filtreli ventilasyonla birlikte göğüs basısına öncelik ver; bası uygulayan kişi müsait olunca maskesini takmalı Maternal ve neonatal kardiyak arrest *Yenidoğanların SARS-CoV2 bulaş kaynağı olma ihtimali çok düşük*Yenidoğanlar için uygun KKE ile balon-maske ya da T-parça devreli/ maske ventilasyon güvenli*Maternal kaynaklı solunumsal sekresyonlar ve sıvılar; yenidoğan ekibi ve bebek için SARS-CoV2 bulaş kaynağı olabilir

Evet, AHA diyordu ki yeterli koruyucu ekipmanın varmış yokmuş önemli değil, yeter ki kalp masajını ya da defibrilasyonu geciktirme! Önce yazım hatası mı var, ingilizcem mi yetmedi diye bir süre düşünmüştüm. Sonra tabii her Y kuşağı ve sonrasının yapacağı gibi soluğu sosyal medyada aldım. Acil ve yoğun bakım alanlarında hatırı sayılır insanların da tepki...

Bu yazımda acile başvurduğunda hepimiz için endişeli bir sürecin başladığı bir tablodan bahsedeceğim: çocuk hasta ve siyanoz. Kimi zaman temizlemekle geçen bir gıda boyası kadar basitçe çözülse de, bir çok durumda yönetilmesi zorlu bir süreç olarak karşımıza çıkmaktadır. Bu hastalarda dakikalar içinde yapılacak müdahaleler hayat kurtarıcı olacaktır. Hiç bir çocuğun hasta olmadığı bir dünya dileyerek tanımlarla başlayalım. İyi okumalar.

Tanımlar

Siyanoz, kılcal yatakta deoksijenize hemoglobinin artmasıyla dokunun mavi-mora doğru renk değiştirmesidir. Aydınlatma koşulları, gölgelenme, ciltteki pigmentasyonlara bağlı ilk bakışta gözlenmesi kimi zaman zor olsa da tırnak yatakları, dudaklar, müköz membranlar ve derinin ince olduğu bölgelerde tanınması daha kolaydır. Çocuklarda yaşamı tehdit eden siyanoz çoğunlukla solunumsal hastalıklardan kaynaklanmaktadır. Santral ve periferik olmak üzere iki çeşit siyanoz görülür. Santral siyanozda kandaki deoksijenize hemoglobin konsantrasyonu 5 g/dL’nin üzerindedir.​1​ Periferik siyanozlu hastalarda ise kan oksijen saturasyonu normaldir fakat, cilt ve ciltaltı damar yatağındaki vazokonstruksiyon morarmaya neden olmuştur. Tek bir ekstremitede gözlenen periferik siyanoz ise arteriyel veya venöz dolaşımın lokalize kesintiye uğradığını düşündürür. ​2,3​

Yaşamı Tehdit Eden Durumlar

Öncesinde sağlıklı olan bir çocukta yeni gelişen santral siyanoz sıklıkla solunumsal nedenlerden kaynaklanır. Küçük bebeklerde kardiyak ve pulmoner vasküler sebepler de etyolojide önemli yer turar.

Solunumsal Nedenler

Oksijenin alveollere ulaşmasını engelleyen veya alveoler oksijen geçirgenliğini bozan aşağıda ayrıntılandırılmış herhangi bir sebep siyanoza neden olabilir.

Azalmış FiO2

İnspire edilen havadaki oksijen konsantrasyonunun düşük olması siyanoza sebep olabilir. Çocuklarda bu durum sıklıkla yangınlarda gözlenir. Yangınlarda çocuklarda karbon monoksit ve siyanid intoksikasyonu ve termal yanıklar ve partikül solumaya bağlı hava yolu obstrüksiyonlarına da dikkat etmek gerekir. Nadiren çocuklar boğucu gazlara maruz kalabilirler. Örneğin propan, bütan gibi yanıcı gazlara mutfak tüpü ve ocaklardan sızmalarda maruz kalınabilir. Bu durumlarda da azalmış FiO2 ye bağlı hipoksemi ve siyanoz gözlenir. Boğucu gaz ortamdan uzaklaştırılmalı ve derhal çocuğa %100 oksijen vermelidir.

Üst hava yolu obstrüksiyonu

Bu başlıkta etyolojide yabancı cisim obstrüksiyonu yanı sıra, krup, bakteriyel trakeit, epiglottit, termal yaralanma, trakeobronşiyal ağaç yaralanması ve konjenital anomaliler yer alır. Obstrüksiyona bağlı alveolar ventilasyon azalır ve hipoksemiye bağlı santral siyanoz gözlenir. Bu hastalarda tedavi ilgili uzman tarafından derhal başlatılmalıdır, tıkanıklığın giderilememesi durumunda çocuğun durumu hızla kötüleşir. Altı aydan küçük zorunlu burun solunumu yapan bebeklerde burun salgıları da tıkanıklığa neden olabilir ve siyanoz gözlenebilir. Salgıların aspire edilmesi durumu hızlıca geri çevirir.

Göğüs duvarı bozuklukları veya yetersiz akciğer ekspansiyonu

Bu durumla genellikle yüksek enerjili toraks travmaları sonrasında karşılaşılır. Yelken göğüs, hemopnömotoraks, tansiyon pnömotoraks ile birlikteliği sıktır. Klinikte göğüs duvarında deformiteler, ekimozlar, palpasyonda ciltaltında ve kotlarda krepitasyonlar ve hassasiyet yer alabilir. Bu yaralanmalar hızlıca tanınmalı ve iğne veya tüp torakostomi uygulanmalıdır.

Ayrıca siyanoz solunum sıkıntısı yaşayan bebeklerde ve çocuklarda  göğüs duvarı kas yorgunluğuna bağlı da gözlenebilir. Bu durumda noninvaziv ve gerektiğinde invaziv mekanik ventilasyon ile solunum desteklenmelidir.

Herkese merhaba! Geçtiğimiz günlerde Wernicke ensefalopatisi düşündüğümüz bir hastaya tiamin vermek isterken, çömezimin 'Abla, acilci.net'te bu konu yer almıyor, sen yazar mısın?' demesinden olay buralara kadar geldi. Keyifli okumalar!

Wernicke-Korsakoff sendromu, 19. yüzyılın sonlarında tanımlanmış nöropsikiyatrik bir tablodur. Carl Wernicke ve Sergei Sergeievich Korsakoff tarafından tanımlanmıştır ve her biri hastalığın farklı bir aşamasını temsil eden iki farklı sendromu ifade eder. Wernicke ensefalopatisi, ölüm ve nörolojik sekelleri önlemek için acil tedavi gerektiren akut bir sendromdur. Korsakoff sendromu, genellikle Wernicke ensefalopatisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan kronik nörolojik durumu ifade eder.​1​

Wernicke-Korsakoff sendromu tiamin (vitamin B1) eksikliğinin en iyi bilinen nörolojik komplikasyonudur. Uzun süreli alkol kullanımı gibi kronik malnütrisyon durumlarında görülebildiği gibi, kanser, açlık grevi, hiperemesis gravidarum ve bariatrik cerrahi başta olmak üzere gastrointestinal sistem cerrahisi sonrası gibi durumlarda akut olarak da ortaya çıkabilir.​2​ Literatür bilgileri vakaların ancak %20’sinin tanınabildiğini, çoğunun gözden kaçtığını göstermektedir.​3​

Tipik belirti ve bulgular tanındığı takdirde hastalık erken dönemde tedavi edilebilir iken, gözden kaçırılırsa Korsakoff Sendromu gelişebilmekte ve hatta bu durum %20 oranda mortaliteye neden olabilmektedir. Bütün bu nedenlerden ötürü bu hastalığın yaşlı, alkol bağımlısı bireylerde görülen nadir bir hastalık olarak düşünülmemesi gerekmektedir.

Wernicke ensefalopatisi tanısında risk altındaki grubun tanınmasının yanı sıra klinik belirti ve bulguların ortaya çıkışı en önemli rolü oynar. Ensefalopati, ataksi ve oftalmopleji hastalığın karakteristik triadı olarak bilinir. Ancak bu bulguların üçünün bir arada bulunması nadirdir (%17); bazen üçü de bulunmayabilir (%11). Konfüzyon ve diğer bilinç değişiklikleri %82 oranda görülen en sık görülen belirti iken, ataksi %23, okülomotor bozukluklar (nistagmus, bilateral lateral rektus paralizisi) %29, polinöropati %11 oranında görülür. Tanıda gecikildiği takdirde üç bulgunun da ortaya çıkması muhtemeldir. “Islak beriberi” gelişirse kardiyovasküler sistem belirtileri de görülebilir. Belirtilerin başlangıcından tanı konulmasına kadar geçen süre bilinç durumundaki bozulma ile doğru orantılıdır. Hastanın tiamin rezervine göre değişmekle birlikte bu sürenin on gün ve üzeri olduğu durumlarda, hastalar çoğunlukla derin komaya girer.

Ensefalopati – Ensefalopati, derin oryantasyon bozukluğu, kayıtsızlık ve dikkatsizlik ile karakterizedir. Bazı hastalar, etanol kesilmesine bağlı olarak ajite bir deliryum tablosu sergiler. Depresif bilinç düzeyi ile ilk başvuru nadirdir, ancak tedavi edilmeyen hastalarda seyir stupor ve komadan ölüme kadar ilerleyecektir.

Okülomotor disfonksiyon – Nistagmus ve lateral rektus felci, okülomotor, abdusens ve vestibüler çekirdeklerin lezyonlarını yansıtır. Oküler anormallikler genellikle tek başına değil, kombinasyon halinde ortaya çıkar. Nistagmus en sık görülen bulgudur ve tipik olarak her iki tarafa horizontal bakışla uyarılır. Tek başına rotatuar ve vertikal nistagmus nadirdir.

Ataksik yürüyüş – Ataksi öncelikle duruş ve yürüyüşü içerir ve muhtemelen polinöropati, serebellar tutulum ve vestibüler disfonksiyonun bir kombinasyonundan kaynaklanır. Şiddetli olduğunda yürümek imkansızdır. Daha az etkilenen hastalar geniş tabanlı, yavaş ve kısa aralıklı adımlarla yürürler. Yürüyüş anormallikleri bazı hastalarda sadece tandem yürüyüşte anlaşılır. Serebellar patoloji genellikle anterior ve superior vermis ile sınırlıdır; bu nedenle, bacaklarda veya kollarda ataksi veya dizartri nadirdir.

Bunlar dışında periferik nöropati yaygındır ve tipik olarak sadece alt ekstremitel...

Bu soğuk kış gününde belki de spordan biraz olsun uzaklaştığımız bu zamanlarda, sizlerle yeniden bir spor travmalarına yaklaşım yazısıyla karşınızdayım. Önceki yazılardan farklı olarak bugün travma çeşitlerinden çok tedavi modalitelerinden biri olan PRP tedavisi hakkında bilginlendirme yapmak amacındayım. Sosyal medya üzerinden yapmış olduğum ankete katılımlarınız için hepinize teşekkür ederim. Ankette de görüldüğü üzere yazımızın konusu olan PRP hakkında çok fazla bilgimizin olmamasıyla birlikte acilci.net'e olan güven bizleri gururlandırmaktadır.

Bilinenleriyle ve bilinmeyenleriyle gelin hep birlikte PRP’yi tanıyalım. Keyifli okumalar ve bizzat seslendirdiğim podcast ile takip etmek için keyifli dinlemeler. Kahveler hazırsa başlayalım.

Giriş

PRP (trombositten zengin plazma); tendon, bağ, kıkırdak ve kemik dokuyu içeren spor yaralanmalarının tedavisinde kullanılan biyolojik bir tedavi yöntemidir​1​. PRP hastadan alınan tam kanın santrifüje tabi tutularak trombosit içeriği yoğunlaştırılmış plazma komponenti olarak tanımlanmaktadır​2​. İlk olarak 1950 yılında oral ve maksillofasiyal cerrahi tedavilerinde kullanılmaya başlanmıştır​3​. Sonraki yıllarda ise kemik ve yumuşak doku yaralanmalarında da uygulanması yaygınlaşmıştır​4​. 

Bu tedavinin spora geri dönüşü hızlandırdığı düşünülerek elit sporcularda akut kas ve bağ doku yaralanmalarında kullanılmaktadır. Bu avantaj nedeniyle aslında Dünya Dopingle Mücadele Ajansı (WADA) 2010 yılında PRP tedavisini yasaklı listeye dahil etmiş fakat daha sonra 2011 yılında listeden çıkarmıştır​5​.

Son dönem yapılan çalışmalar, medyanın ilgisi ve sporcularda yaygın kullanımı nedeniyle PRP uygulamaları giderek artmıştır.

Neden PRP?

Aslında bu başlığın adı neden trombosit olarak ta düzenlenebilir. Çünkü artık hepimiz biliyoruz ki PRP dediğimiz tedavi trombosit kökenli bir biyolojik tedavi yöntemidir. Peki trombositin yara iyileşmesindeki rolü nedir?

Trombositler megakaryositlerin parçalanmasıyla elde edilen ve iyileşme sürecinin ilk günlerinde en erken pik yapan periferik kandaki hücrelerdir​6​. Trombositler dokuların yenilenmesi de dahil olmak üzere onarım sürecini düzenleyen yüksek konsantrasyonda sitokin ve bir grup büyüme faktörünün kaynağıdır​7​. Bu faktörlerin başlıcaları şunlardır: IGF-1, TGF-B, PDGF, VEGF ve b-FGF. Trombositlerdeki dens granüllerde bulunan serotonin, adenozin, dopamin, kalsiyum, histamin, ADP, ATP ve katekolamin de doku yenilenmesinde rol alırlar​8​.

PRP Nasıl Hazırlanır? 

Tam kandan 3-5 kat daha yüksek oranda trombosit ihtiva eden PRP’nin hücre göçü, hücre proliferasyonu, anjiogenez ve matriks sentezini uyararak iyileştirmeyi başlattığı gösterilmiştir​2​. Hastadan alınan belirli miktardaki tam kana sitrat eklenerek iyonize kalsiyum bağlanır ve santrifüj öncesi pıhtılaşma önlenir. Böylece kan 3 tabakaya ayrılır. En alt tabaka eritrosit, orta tabaka trombosit ve lökosit ve en üst tabakada ise plazma bulunur.

PRP hazırlama süreçleri iki ana sorunu beraberinde getirmektedir. İlk olarak kişiye özgü olarak periferik kandaki trombosit sayısı ve içerdikleri faktörlerin değişiklik göstermesidir. İkinci olarak ise alınan kan miktarı, kullanın antikoagülan madde, santrifüj sırasında uygulanan G kuvveti, dönme süresi ve çevirme sayısına bağlı olarak PRP’nin içeriğinin değişebilmesidir.

Yukarıda bahsi geçen handikaplar bazı güncellemeleri de beraberinde getirmiştir. Örneğin, PRP’ye içindeki trombositleri aktive etmek amacıyla çeşitli aktivatörler eklenmektedir (kalsiyum klorid, trombin gibi). Aktivatör kullanımıyla beraber faktörlerin salınımı 1 sa...

Zehirlenmeler vücudumuzdaki tüm sistemleri etkileyen özel klinik durumlardır. Zehirlenmelere bağlı en sık ölüm nedenlerinden biri kardiyovasküler sistem toksisitesidir. Elektrokardiyografi (EKG) acil serviste kardiyak fonksiyonları değerlendirmede en sık ve en kolay ulaşılabilir tanısal araç olup bu haftaki yazımızda zehirlenmeyle başvuran hastalarda kardiyak ileti sistemini bozan etki mekanizmalarını ve EKG’nin nasıl değerlendirilmesi  hakkında tartışmayı amaçladık.

EKG

EKG miyokardda meydana gelen elektriksel değişikliklerin toplamını kaydeder. Bu elektriksel değişiklikler miyositlerde bulunan farklı iyon kanalları aracılığı ile hücre içine ve dışına olan iyon akımları sonucu oluşur. Bu kanallar, aksiyon potansiyeli gelişimi, kalp boyunca uyarı iletimi ve miyosit kasılması için gerekli hücre içi iyon konsantrasyonlarının sağlanması için kritik öneme sahiptir. Bu iyon kanallarının etkilenmesi sonucu EKG’de ve klinikte çeşitli bulgular ortaya çıkar.​1​

Kardiyak Aksiyon Potansiyeli

Toksinlerin hangi mekanizmayla EKG’de değişikliklere sebep olduğunu anlayabilmek için kardiyak aksiyon potansiyeli oluş mekanizmasında elektrolitlerin ve iyon kanallarının görevlerini bilmek gerekir. Kardiyak aksiyon potansiyeli, depolarizasyon ve repolarizasyona neden olan iyonların membranlar boyunca hareket ettiği beş fazdan oluşur. Faz 0, pacemaker hücrenin spontan uyarılması ya da komşu hücreden gelen uyarı ile hücrenin uyarılması sonucunda başlar. Bu uyarı seçici voltaj kapılı hızlı sodyum kanallarının açılmasına neden olur ve hücre membranının hızlı depolarizasyonu ile sonuçlanır. Faz 0’ın sonunda voltaj kapılı sodyum kanalları kapanır ve hücre dışına geçici potasyum akımı ortaya çıkar. Bu potasyum akımı membranda geçici bir repolarizasyona neden olur ve faz 1’i oluşturur. Faz 2’de hücre içine olan kalsiyum geçişi hücre dışına olan potasyum geçişi tarafından dengelenir ve aksiyon potansiyelinde bir plato izlenir. Faz 2’nin sonlarına doğru kalsiyum kanalları inaktive oldukça hücre içine kalsiyum geçişi giderek azalır. Aynı zamanda yavaş potasyum kanalları aracılığı ile hücre dışına potasyum geçişi de artar ve aksiyon potansiyelindeki plato fazını sonlandırarak repolarizasyon fazı olan faz 3’ü başlatır. Hızlı repolarizasyon fazı olan faz 3’te voltaj kapılı potasyum kanalları, hızlı ve yavaş potasyum kanalları ve ATP kullanarak aktif transport yapan sodyum potasyum pompası ile potasyum hücre dışına taşınır ve hücre membranı repolarize olur. Faz 4 pacemaker hücreler hariç myokardın büyük kısmının dinlenme fazıdır ve kardiyak siklustaki diastolle ilişkilidir. Faz 3 ve faz 4’te sodyum, potasyum ve kalsiyumun elektrokimyasal gradiyentlerine karşı olan aktif transportu  miyositleri tekrar istirahat durumuna geri döndürür. İstirahat fazında transmembran elektrokimyasal gradiyent, membrandaki ATP bağımlı kalsiyum sodyum pompaları aracılığı ile sağlanır ve kalsiyum hücre dışına taşınır (Figür 1)​1​.

Figür 1. Hücre zarı boyunca elektrolit hareketinin aksiyon potansiyeli (A) ve tek bir kalp döngüsü boyunca EKG kaydı (B) ile ilişkisi​1​

Sık Görülen Kardiyotoksisite Mekanizmaları

Sodyum Kanal Blokajı

Hızlı sodyum kanallarının blokajı, kardiyak aksiyon potansiyelinde faz 0’ın yavaşlamasına neden olur. Bunun sonucu olarak:

* Etkenler: Trisiklik antidepresanlar (TCA), Grup 1 A ve 1 C antidisritmikler, difenhidramin, vb.(Tablo 1)* EKG bulguları: QRS genişlemesi (QRS>100 msn), sağ aks deviyasyonu, aVR’de terminal R dalgasının >3mm olması, aVR’de R/S oranı >0,7 olması (Figür 2), ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon ​2​

Nöbetinizin 9. saatindesiniz. Henüz hiç oral alamamış, sarı alandan bir dakika bile ayrılamamışsınız, deskin önünde sonunu göremediğiniz uzun bir hasta/hasta yakını kuyruğu; alanda ortak çalıştığınız meslektaşınız en azından birkaç dakika ihtiyaç gidermeniz ve nefes almanız için sizi molaya çıkmanız konusunda teşvik ederken; önünüzde 18 yaş bir erkek hasta, bir haftadır süregelen boğaz ağrısı, ateş ve eklem ağrılarından yakınıyor (son 48 saat içinde ardışık iki PCR testi COVID-19 açısından negatif bir hasta düşünelim). İçinizden basit bir üst solunum yolu enfeksiyonu vakası olarak geçirdiğiniz hasta neden yeşil alandan sarı alana sekmiş diye bir yandan düşünürken, bir yandan da mola öncesi ‘benim triyaj kodum yeşiiiiil’ diye bağıran bir vakayı (!) meslektaşınıza devretmeden değerlendirme isteğinize engel olamıyorsunuz: klinik olarak stabil görünümde, öyküde özelliği olmayan, vital bulguları TA:126/60 mmHg, nabız:102 bpm, ateş:38,5, SS:18 ve SpO2:%100 olan hastanın orofarenks muayenesi hipertrofik ve kriptik tonsiller… Her şey dört dörtlük gidiyor, akut kriptik tonsillit tanı ve tedavisiyle hasta taburcu oluyor. Siz molaya hasta eve; ancak hikaye burada bitmiyor:

Senaryo 1:

Nöbetin 22. saati; ha gayret bitti bitecek derken kıdemliniz, kırmızı alandan sizi çağırıyor. Saatler önce streptokokal farenjit reçetesiyle taburcu ettiğiniz hasta bu defa ciddi solunum sıkıntısı tablosuyla karşınızda. Yakınından son birkaç saattir giderek artan yutma güçlüğü, nefes darlığı, dudaklarda morarma ve bilinç bulanıklığı semptomlarının tabloya eklendiğini öğreniyorsunuz; takipneik, ciddi stridoru, interkostal ve suprasternal retraksiyonları, servikal muayenesinde bilateral lenfadenopatileri mevcut. Hasta ajite, ekstremite distalleri soğuk-soluk, pulse oksimetre ile saturasyon ölçemiyorsunuz. Arteriyel kan gazı analizinde SpO2:%66 PaO2:48. Hasta klinik olarak hızla kötüleşiyor ve hava yolunu güvence altına almalısınız; önceki orofarenks muayenesi hatırınızda, bilateral tonsiller fazla büyüktü ve eksüdatif alanlar çoktu sanki… Yaygın servikal LAP’lar da işin içinde, zor entübasyon ihtimali açısından alternatif hava yolu araçlarınız da hazır, videolaringoskopla denediniz ve başarısız entübasyon. O sırada gördükleriniz size yetti; nazofarengeal, palatal and lingual tonsiller diffüz şiş, farengeal duvar, epiglot ve supraglot yaygın ödemli, anatomik olarak yapıları ayırt etmekte dahi zorlanıyorsunuz, vokal kordları zaten göremediniz. Kıdemlinizin de başarısız olması ile, hastaya acil krikotirotomi ile hava yolu güvenliği sağlanıyor; YBÜ’ye yatırılıyor, acil tonsillektomi ve trakeostomi sonrası takiplerinde Monospot testi pozitif gelen hastada tanı: enfeksiyöz mononükleoz - üst havayolu obstrüksiyonu. Basit bir tonsillitti oysa?

Senaryo 2:

Dördüncü günaşırı nöbetiniz. Acilin en kalabalık saatleri. Bu sefer yeşil alandasınız. Muayene odasına giren hastanın yüzü tanıdık, o sizi daha önce tanıyor; yaklaşık bir hafta önce verdiğiniz üst solunum yolu enfeksiyonu tedavisiyle tamamen iyileşmiş ve size teşekkür ediyor.  Başvuru sebebi, ağırlık kaldırdıktan sonra başlayan sol omuz ağrısı. Lokomotor sistem muayenesinde kayda değer patoloji saptayamıyorsunuz, öyküyü derinleştirdiğinizde; 2 gündür karın ağrısının olduğunu, ancak başvuru sebebinin bu olmadığını ifade ediyor. Bir alaka kuramadınız, önce şu omuz işini çözeyim fikriyle grafilerini istediniz. Dakikalar sonra iç hat telefonunun acı acı çalması ve röntgen teknisyeninin ‘Hocaaam hasta bayıldı’ feryadıyla görüntüleme merkezine koştururken aklınızda hiçbir tanı oluşmuyor; neyse ki hastayı bilinci açık, trendelenburg pozisyonunda bulunca biraz rahatlıyorsunuz, cildi hafif soluk, TA:92/60 mmHg, nabız:126 bpm, o sırada nedense hastanın karın ağrısı aklınıza takılıyor, palpasyonla sol üst kadranda hassasiyet ve defans var, dalak kot altı 2 cm ele mi geliyor ne?

Sağlıklı ve iyi yıllar dilerim!

Bu yazımızda Travma ve Akut Bakım Cerrahisi Dergisi (Journal of Trauma and Acute Care Surgery)'nin Ocak 2022'de dumanı üzerinde yayınladığı makaleyi özetleyeceğiz. Orjinal haline buradan ulaşabilirsiniz.

Bu çalışma mevcut algoritma ve tavsiyeler, mevcut yayınlanmış prospektif kohort, gözlemsel ve retrospektif çalışmalara ve Batı Travma Derneği (Western Trauma Association - WTA) üyelerinin uzman görüşüne dayanan ve önerilen; travmatik pnömotoraks (PTX) tedavisi için bir algoritmadır. Bu açıklamalı algoritma, kurumlardaki protokollerin geliştirilmesi için bir temel olarak veya klinisyenler için hızlı bir yatak başı referansı olarak hizmet etmek için hazırlanmıştır.​1​

Giriş

Göğüs travmalarında en sık karşılaşılan yaralanmalar; pnömotoraks (PTX) , kot kırıkları, pulmoner kontüzyo ve hematorakstır. ​2,3​ Tarihsel olarak bakıldığında travmatik PTX tedavisinde göğüs tüpü uygulaması olmazsa olmaz bir yöntem idi. Zaman içinde görüntüleme yöntemlerinin gelişmesi ve bilgisayarlı tomografinin (BT) her yerde yaygın olarak kullanılmasının ardından PTX tespitindeki hassasiyet ile bu durum değişti ve cerrahlar arasında her PTX için tüp dekompresyonunun gerekli olup olmadığının sorgulamasına neden oldu. Zamanla hem PTX tanısında hem de tedavisi için kullanılan göğüs tüpünün boyutlarında önemli ölçüde azalma oldu.

Bu algoritmanın hazırlanmasındaki amaç; göğüs tüpü gerektiren veya göğüs tüpünün ilave morbiditesinden kaçınarak güvenli bir şekilde gözlemlenebilen hastaları daha doğru bir şekilde seçmektir. Göğüs tüpleri %20'ye varan bir morbidite insidansı ile ilişkilendirilebilir ve bu nedenle kar-zarar değerlendirmesi yaparak, fayda görme olasılığı en yüksek olan hastalarda seçici olarak kullanılmalıdır. ​4,5​

Travmatik bir PTX'in yönetimi için Batı Travma Derneği (Western Trauma Association - WTA) algoritması.​1​

Radyolojik tanım olarak PTX parietal ve visseral plevra arasında röntgen veya BT taramasında izlenen bir açıklık (hava) olarak tanımlanır. Açık bir PTX, röntgende görülebilir, oysa gizli bir PTX röntgende görülmez, ancak BT taramasında veya göğüs ultrasonunda tanımlanır. ​6​ Ultrasonda öncelikle M modu paternleri ile plevral kayma kaybı primer olarak ; kuyruklu yıldız bulgusu, akciğer noktası vb ek bulgular ise sekonder olarak tanıyı destekler. Bu kılavuzda tanı yöntemleri arasında bir ayrım yapılmamıştır.

M modunda bir pnömotoraksın ultrason görüntüsü.( Orjinal makale görüntüsü)

1990'lara uzanan randomize çalışmalarda gizli PTX'ların tüp dekompresyonuna gerek kalmadan izlenebileceği gösterilmiştir.​7​ Barrios ve ark. tarafından yapılan retrospektif bir çalışmada, 59 gizli PTX için tüp torakostomisiz tedavi denenmiş ve %86 başarı izlenmiştir. Pozitif basınçlı ventilasyona maruz kalanların başarı oranı ise %80 olup; tüp torakostomi yapılmadan başarılı bir şekilde tedavi edilen hastaların hiçbiri (n = 16) ölmemiştir.​8​

A. Pnömotoraksın Tanımlanması ve Fizyolojisi

PTX röntgen, BT ya da USG ile tanımlandığında öncelikle hastanın kardiyopulmoner hemodinamisi değerlendirilir. Hasta instabil kabul edilirse acilen drenaj gereklidir. Çoğu zaman,