SPREAKER SENIOR: Martina Absinta
SPREAKER JUNIOR: Antonio De Martino
RAZIONALE
La sclerosi multipla (SM) è una malattia complessa e la sua eterogeneità clinica e radiologica spesso rende difficile la sua diagnosi. Molte altre patologie, demielinizzanti e non-demielinizzanti, possono imitarne l'aspetto e ad oggi non è stato ancora identificato nessun biomarker altamente specifico e sensibile per la diagnosi di SM. Gli sforzi per sviluppare criteri diagnostici sono iniziati circa 50 anni fa ed il continuo perfezionamento dei criteri, soprattutto radiologici, ha consentito una diagnosi precoce e sempre più accurata della SM. Tuttavia, il rischio di misdiagnosi è ancora dietro l’angolo: recenti studi hanno mostrato che circa il 5-20% dei pazienti che ricevono diagnosi di MS in realtà non sono affetti da tale patologia. La revisione dei criteri di McDonald del 2017 aggiunge ai precedenti criteri radiologici di disseminazione delle lesioni demielinizzanti nello spazio e nel tempo, anche la valutazione delle lesioni corticali, l'inclusione di lesioni sintomatiche e la presenza di bande oligoclonali. Il soddisfacimento di tali criteri diagnostici ha aumentato la possibilita’ di diagnosi precoce e quindi di inizio tempestivo di disease-modifying treatments ed ha ridotto il rischio di misdiagnosi che rimane comunque concreto se tali criteri non vengono applicati in modo appropriato.

SPEKER SENIOR: Marcello Romano
SPEAKER JUNIOR: Lorenzo Gaetani

SPEAKER SENIOR: Roberto Furlan
SPEAKER JUNIOR: Giacomo Sferruzza

SPEAKER SENIOR: Gianluigi Mancardi
SPEAKER JUNIOR: Virginia Rinaldi
RAZIONALE
Nei disordini dello spettro della Neuromielite Ottica (NMO) le ricadute costituiscono il principale driver e motivo di accumulo di disabilità. Infatti, a differenza della Sclerosi Multipla (SM) nella NMO la componente di progressione indipendente dalle ricadute sembra avere un ruolo marginale se non nullo, mentre invece le ricadute sono generalmente più frequenti (con un tasso annualizzato pari a più del doppio di quello della SM) e più gravi (a causa del maggior danno assonale). Pertanto, nella NMO, diventa cruciale una gestione ottimale delle ricadute sia in acuto, con un trattamento tempestivo ed efficace volto a limitarne il più possibile gli esiti a lungo termine, sia in cronico con terapie preventive che ne riducano l’insorgenza.

SPEAKER SENIOR: Maria Pia Prudenzano
SPEAKER JUNIOR: Umberto Pensato

PODCASTER SENIOR: Leonardo Pantoni
PODCASTER JUNIOR: Francesco Bax

PODCASTER SENIOR Jacopo Di francesco
PODCASTER JUNIOR Michele Romoli
RAZIONALE
L’amiloide è una proteina normalmente prodotta in vari organi e tessuti del nostro corpo. Nei neuroni, le cellule nervose che compongono il nostro cervello, svolge importanti azioni di regolazione della trasmissione sinaptica e di regolazione della barriera emato-encefalica. La beta amiloide è il risultato del clivaggio della proteina precursore dell’amiloide tramite l’azione di enzimi chiamati secretasi. Una volta prodotta in eccesso può accumularsi in forma solubile, aggregarsi in oligomeri, fino a precipitare formando placche amiloidi, che rappresentano una delle entità istopatologiche della malattia di Alzheimer. Recentemente, alcuni studi preclinici hanno evidenziato che la beta amiloide può indurre una attività neuronale anomala, e che crisi epilettiche possono incrementare la produzione di beta amiloide a loro volta, inducendo un circolo vizioso. A questi dati fa eco, dal punto di vista clinico, un’alta prevalenza di epilessia tra i pazienti con disturbi cognitivi, come anche di demenza nei pazienti epilettici. Facciamo un po’ d’ordine.

PODCASTER SENIOR: Carmelo Rodolico
PODCASTER JUNIOR: Stefano Mozzetta

PODCASTER SENIOR: DAVIDE SANGALLI
PODCASTER JUNIOR:GIULIA FIUME
RAZIONALE
La Fibrillazione Atriale (FA) è la forma più comune di aritmia cardiaca sopraventricolare sostenuta e al tempo stesso uno dei fattori di rischio più importanti per l’ictus ischemico, determinando un aumento del rischio di stroke di 5 volte nei soggetti affetti rispetto alla popolazione generale.
È stimato che circa il 15% di tutti gli eventi ischemici cerebrali sia legato a FA. Tuttavia, a causa della sua natura a volte parossistica e della sintomatologia spesso minima o pressoché assente, la diagnosi di questa aritmia avviene, purtroppo, solo dopo un primo evento ischemico.
Pertanto, la ricerca della FA occulta quale fattore eziopatogenetico dell’ictus ischemico a genesi criptogenetica, l’ictus cioè la cui causa non viene identificata nonostante uno studio esteso, è da sempre uno degli argomenti più dibattuti in ambito di malattie cerebrovascolari.

PODCASTER SENIOR: MAURIZIO PACIARONI
PODCASTER JUNIOR: MARIA ROSARIA BAGNATO
RAZIONALE
il delicato tema “Stroke e AF: quando riprendere l’anticoagulazione?”.
Questo argomento è di crescente importanza dal momento che circa il 20% dei casi di ictus è da ricondurre alla presenza di Fibrillazione Atriale.
Il trattamento in prevenzione primaria di questa patologia è la terapia anticoagulante, che se da una parte riduce il rischio tromboembolico, dall’altra comporta un incremento di rischio emorragico sistemico.
Negli ultimi dieci anni l’approccio terapeutico alla fibrillazione atriale non valvolare ha subito una svolta con l’introduzione dei NAO, che hanno permesso una migliore gestione farmacologica rispetto agli anticoagulanti classici, sia in termini di profilo di rischio che di compliance del paziente.
Nel corso della fase acuta dell’ictus alla luce dell’elevato rischio di infarcimento emorragico è mandatoria la temporanea sospensione della terapia anticoagulante. Risulta di crescente importanza l’individuazione di una corretta strategia per il timing di reinserimento dell’anticoagulante nei pazienti affetti da FA.
Questa scelta risulta cruciale in quanto deve inserirsi nel delicato equilibrio tra rischio protrombotico e rischio emorragico.