Die Frage klingt einfach, und viele würden intuitiv sagen: Na klar! Man kann sich "abhärten", wie es so schön heißt. Wenn man häufig an die frische Luft gehe oder sich immer wieder mal Erregern aussetze, stärke das das Immunsystem.

Doch so einfach ist es nicht, denn man muss zwei Sachen unterscheiden:

Kontakt mit Erregern stärkt Immunabwehr

Unstrittig ist, dass der Kontakt mit einem Erreger – wenn man ihn übersteht – die Immunabwehr gegen diesen speziellen Erreger stärkt. Wer eine Maserninfektion überlebt hat, ist in der Regel ein Leben lang gegen das Masernvirus immun. Und wenn man sich im Alltag einer Vielzahl schwacher Erreger aussetzt, die das Immunsystem immer ein bisschen herausfordern, aber nicht wirklich krank machen, dann entwickelt das Immunsystem gegen diese Erreger eine Abwehrroutine. Auch Impfungen beruhen auf diesem Prinzip. Sie stimulieren das Immunsystem, ohne es zu überfordern, nur eben immer gegen bestimmte Erreger.

Immungedächtnis ist erregerspezifisch

Aber schon die jährliche Grippeimpfung zeigt das Problem: Man muss sie jedes Jahr erneuern lassen, weil sich der Erreger verändert. Die Immunität, die mir die Impfung letztes Jahr verschafft hat, ist also nächstes Jahr schon wieder hinfällig, weil der Erreger sich bis dahin verändert und mein Immungedächtnis dann nicht mehr greift.

Dieses Immungedächtnis ist also immer erregerspezifisch. Weder eine Masern-Infektion, noch eine Grippeschutzimpfung führt zu einer allgemeinen Stärkung meines Immunsystems. Beide schützen mich nur vor dem speziellen Erreger, dem ich ausgesetzt war.

Der Mechanismus dahinter ist schon lange bekannt. Er funktioniert über die adaptiven – also anpassungsfähigen – Immunzellen: die sogenannten B-Zellen und T-Zellen. Diese Zellen passen sich der Oberfläche des speziellen Erregers an und wehren ihn ab. Die B-Zellen produzieren bei Kontakt mit einem Erreger die geeigneten Antikörper.

Angeborene kurzlebige Immunzellen reagieren auf breites Erregerspektrum

Die Frage ist nun: Gibt es neben dieser erregerspezifischen Abwehr auch so etwas wie einen allgemeinen "Trainingseffekt" der Immunabwehr?  

Was man bisher weiß: Irgendwelche Effekte dieser Art gibt es. Das bestätigt der Immunologe Andreas Wack vom Francis Crick Institute in London. Die ersten Hinweise habe es im Zusammenhang mit dem Tuberkulose-Impfstoff BCG gegeben.

Es wurde schon vor Jahrzehnten gezeigt, dass Kinder, die mit diesem Impfstoff geimpft worden sind und damit nur spezifisch einen Schutz gegen Tuberkulose haben sollten, auch andere Infektionskrankheiten weniger bekommen haben. Und man versteht bisher noch nicht so richtig, wie das funktioniert.

Ein Erklärungsansatz ist: Es gibt neben den anpassungsfähigen und damit erregerspezifischen Immunzellen – also den B- und T-Zellen – auch angeborene Immunzellen, die nicht spezialisiert sind und auf ein breites Erregerspektrum reagieren. Die produzieren zum Beispiel Botenstoffe wie die Interleukine, die auf sehr unterschiedliche Erreger reagieren. Wenn eine solche Immunzelle einen Erreger abwehrt, werden in ihrem Erbgut, bildhaft gesprochen, bestimmte Schalter aktiviert: Die DNA wird also epigenetisch verändert und produziert deshalb mehr von diesen Interleukinen, so die Idee.

Der Haken an dieser Vorstellung ist, dass diese angeborenen Immunzellen sehr kurzlebig sind. Sie erneuern sich alle ein bis Tage. Diese Art der verstärkten Immunabwehr kann deshalb nicht lange anhalten. Ein nachhaltiger Trainingseffekt lässt sich mit diesen Zellen also nicht erklären.

Training des Immunsystems durch epigenetisch geprägte Zellen

Wenn die Zelle zwei Tage später nicht mehr im Blut ist, ist das natürlich relativ hinfällig. Deshalb war der nächste Schritt zu sagen: Vielleicht ist diese Prägung nicht in den Zellen selbst, sondern in ihren Vorläuferzellen? All diese Zellen werden im Knochenmark gebildet, und die Annahme war und ist, dass es Prägungen schon im Knochenmark gibt, die dann dafür sorgen, dass alle neuen Zellen, die von diesen Vorläuferzellen erzeugt werden, diese epigenetische Prägung mitbringen und deshalb stärker reagieren.

Das ist der Mechanismus, der in der Wissenschaft tatsächlich als Training des Immunsystems bezeichnet wird. Studien aus den vergangenen Jahren konnten ihn auch belegen.

Forschung untersucht die Rolle der Makrophagen

Es gibt aber auch andere Erklärungsansätze. Andreas Wack etwa erforscht die Rolle von Makrophagen in der Lunge. Makrophagen sind körpereigene Zellen, die Bakterien vernichten können. Auch sie werden dem angeborenen Immunsystem zugerechnet.

Diese Zellen sind nicht kurzlebig, sondern wenn sie einmal in der Lunge sind, sind sie relativ langlebig.

Wacks Experimente mit Mäusen ergaben Folgendes: Werden die Mäuse mit einem Grippevirus infiziert und machen die Grippe durch, haben sich die Makrophagen in der Lunge hinterher verändert. Anstelle der ursprünglichen, für Erreger harmlosen Makrophagen, finden sich Makrophagen, die von weißen Blutkörperchen aus dem Blut abstammen. Und diese neuen Zellen reagieren viel stärker auf Erreger aller Art als ihre Vorgänger.

"Das führte dazu, dass für Monate nach der Grippeinfektion diese Mäuse eine hochreaktive Population von Makrophagen hatten, die besser geschützt hat gegen Pathogene, die nichts zu tun hatten mit dem ursprünglichen Grippevirus."

So hatten die Mäuse einen Monat nach ihrer Grippe eine deutlich bessere Immunabwehr gegen Streptokokken. Und das sind wirklich zwei komplett verschiedene Erregertypen: Auslöser der Grippe sind Viren. Streptokokken dagegen sind Bakterien. Trotzdem hat die eine Infektion zu einer besseren Abwehr gegen die andere geführt. Das klingt merkwürdig, denn im Alltag passiert ja oft das Gegenteil: Man hat eine Virusinfektion – eine Erkältung – und dann setzt sich noch eine hartnäckige Bakterieninfektion obendrauf – sei es eine Nebenhöhlen- oder gar eine Lungenentzündung. Deshalb ist eine Grippe gerade für ältere Menschen oft so gefährlich. Wie kann dann aber in den Experimenten eine Grippeinfektion vor Bakterien schützen?

Das hat damit zu tun, dass der Zeitraum, von dem wir hier sprechen, völlig verschieden ist.

Bei den Mäusen im Experiment kam die Bakterieninfektion nicht sofort dazu, im Gegenteil. Die Mäuse haben sich erst gründlich von der Grippeinfektion erholt. Dann aber ist die Situation eine ganz andere und ihr Immunsystem ging tatsächlich gestärkt daraus hervor – sowohl gegen andere Viren als auch gegen Bakterien. Die Erklärung hierfür waren in dem Fall die neu gebildeten Makrophagen in der Lunge.

Erklärungen zum "Training des Immunssystems" sind wissenschaftlich komplex

Es gibt mittlerweile noch eine ganze Menge mehr Vorschläge, wie dieses Training des Immunsystems funktionieren könnte. Und es wird sicher noch ein paar Jahre wenn nicht Jahrzehnte dauern, bis da ein bisschen Klarheit in die Geschichte kommt, welche dieser Mechanismen wirklich relevant sind und welche nicht so sehr.

Das zeigt: "Das Immunsystem trainieren" sagt sich leicht und klingt plausibel – doch zu erklären, was da genau passiert, ist wissenschaftlich eine harte Nuss. Und das Bild vom "Training" kann auch in die Irre führen. Denn das Wort ist in unserem Sprachgebrauch positiv besetzt, Training ist etwas Gutes. Das ist es aber in dem Fall nicht unbedingt. Wenn das Immunsystem dazu gebracht wird, stärker auf Erreger zu reagieren, kann das auch zu Überreaktionen führen. Angenommen, in der Lunge sind schon chronisch entzündliche Prozesse im Gang, dann kann eine Infektion und der dadurch ausgelöste "Trainingseffekt" solche chronischen Erkrankungen noch verschlimmern.

Das kennt jeder Asthmatiker, dass virale Infektionen der Atemwege das Asthma ganz massiv verschlimmern können. Und wir gehen davon aus, dass es nicht nur die akute Antwort auf diese Infektion ist, sondern auch dieser Zufluss von hochreaktiven Zellen, die dann langfristig in der Lunge bleiben.