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In diesem Interview mit Dietrich Sturm, Leitender Oberarzt der Neurologischen Klinik im Bethesda Krankenhaus Wuppertal und Mitbegründer von Klinisch Relevant, geht es um das wichtige Thema Delir.
Dietrich beantwortet in seiner angenehmen norddeutschen Art Fragen wie
Was sind die patholophysiologischen Grundlagen eines Delirs?
Was sind die medikamentösen und nicht-medikamentösen Behandlung-Möglichkeiten?
Was sind Risikofaktoren für das Auftreten eines Delirs
Was sind die Besonderheiten eines Alkoholentzugsdelirs?
Was ist ein ZAS?
Zu welchem Arzt kann der Zyklop gehen, wenn er ein Augenproblem hat?
Hier einige wichtige Stichpunkte als Zusammenfassung für Dich:
ZAS = Zentrales anticholinerges Syndrom
Pathophysiologie: Neurotransmitter-Dysbalance mit daraus resultierendem cholinergem Defizit
Typische Narkose-Komplikation, viele Narkose-Medikamente sind Triggersubstanzen,
Inzidenz liegt bei ca. 5 %
Symptome: "Red as beet" (Vasodilation), "Dry as a bone", "hot as a hare" (gestörte Thermoregulation und Schweißsekretion), "blind as a bat" (Mydriasis und Akkomodations- Störung), "mad as a hatter" (Delir), "full as a flask" (Blasenentleerungsstörung)
Therapie: zentral-wirksamer Cholinesterasehemmer: Physiostigmin
Delir
Jeder 2. Intensiv-Patient ist gefährdet ein Delir zu entwickeln
Akute und globale Funktionsstörung des Gehirns
Risikofaktoren: "vorgeschädigtes Gehirn" (degenerative Prozess wie Demenz, strukturelle Veränderungen wie Ischämie, ICB, Tumor)
Auslöser: fieberhafte Infekte, Elektrolytstörungen, Blutdruckentgleisungen, Medikamente
Symptome: verminderte Aufmerksamkeitsspanne, kognitive Störungen, Orientierungsstörungen, wechselhafte Vigilanz, produktive Symptomatik wie wahnhafte Gedankeninhalte, Halluzinationen
Formen: hypermotorisches Delir, hypomotorisches Delir, (Alkohol-)Entzugsdelir
Pathophysiologie: Ungleichgewicht der Transmitter-Systeme: Cholinerges Defizit und
Therapie: Prävention!!, Wiederherstellung der basalen Orientierung des Patienten (Uhren/Kalender im Zimmer, ruhiges Umfeld mit geregeltem Tag-/Nacht-Rhythmus, Mobilisation, Kontakt zu den Angehörigen), Behandlung der auslösenden Faktoren
medikamentöse Therapie möglichst zurückhaltend, da rein symptomatisch und ohne Auswirkung auf das Outcome: Neuroleptika bei psychotischen Symptome so kurz und wenig wie möglich
Alkohol-Entzugsdelir: Benzodiazepine, alpha-2-Agonisten, Vitamin B1!
Zudem erzählt Dietrich auch von dem Buch, das er mit einer Reihe von Kollegen geschrieben hat:
Neurologische Pathophysiologie
Zum Schluß noch ein paar hilfreiche Links:
Artikel aus dem Deutschen Ärzteblatt: Delir im Krankenhaus
CAM-ICU Pocket-Card der Uniklinik-Schleswig-Holstein
Insgesamt also mehr als genug Gründe, sich das Interview anzuhören!
Viel Spaß!
Disclaimer:
Bei den Podcasts von Klinisch Relevant handelt es sich um Fortbildungsinhalte für Ärzte und medizinisches Personal und keinesfalls um individuelle Therapievorschläge. Sie ersetzen also keineswegs einen Arztkontakt, wenn es um die Behandlung von Erkrankungen geht.
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Beim Charles-Bonnet-Syndrom handelt es sich um ein seltenes Krankheitsbild, bei dem es überwiegend bei Patienten mit hochgradiger Visusstörung, z.B. im Rahmen einer Makula-Degeneration, zu optischen Pseudohalluzinationen kommt.
Diese sind klar von psychotischen Symptomen im Rahmen von psychiatrischen Erkrankungen abzugrenzen. Die Patienten können sich häufig von den Halluzinationen distanzieren und fühlen sich nur wenig in Ihrer Lebensqualität eingeschränkt. Der psychopathologische Befund ist dementsprechend häufig unauffällig.
Pathophysiologische Grundlage der Pseudohalluzinationen ist am ehesten die Deprivation der Sehrinde durch fehlende optische Reize, die zu einer Übererregbarkeit der entsprechenden Neurone führt.
Ein Therapieversuch mit Neuroleptika muss nur in sehr seltenen Fällen erwogen werden.
Charles Bonnet war der Erstbeschreiber dieses Syndroms, der die Pseudoshalluzinationen bei seinem Großvater beobachtet hatte.
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In dieser Solofolge bespricht Kai Gruhn für Euch das Thema Kamptokormie und die neurologischen Differentialdiagnosen der klinischen Symptomatik.
"kamptein" : beugen, "kormos": Stamm (griechisch). Die Ursachen für eine Kamptokormie können neurologisch, rheumatologisch, orthopädisch oder (selten) psychosomatisch sein.
Die häufigsten neurologischen Erkrankungen, die mit einer Kamptokormie einhergehen können sind
Parkinson-Syndrome,
Motoneuronerkrankungen,
Myopathien,
Neuromuskuläre Erkrankungen wie Myasthenie, CIDP. paraneoplastische Neuropathien,
Dystonien
Häufige Erkrankungen aus anderen Fachgebieten, die eine Kamptokormie hervorrufen können sind:
Wichtig in der Anamnese zu erfragen:
Zeitliche Dynamik:
Zusatzsymptome:
Klinische Untersuchung:
aktive Kamptokormie:
Die Haltung wird "aktiv" eingenommen, z.B. durch eine abnorme Muskelaktivität der Bauchmuskeln (Dystonien) oder zur Schmerzvermeidung (Spinalkanalstenose)
passive Kamptokormie:
die Haltungsstörung entsteht durch eine Insuffizienz der paravertebralen Muskulatur (Myopathien, neuromuskuläre Erkrankungen)
fixierte Kamptokormie:
z.B. M. Bechterew durch die knöcherne Versteifung der Wirbelsäule: hier besteht die Kamptokormie auch im Liegen.
Bestehen klinische Zeichen eines Parkinson-Syndroms: Rigor, Akinese, Tremor? Nackenstrecker-Beteiligung(Dropped head Phänomen)?
Apparative Zusatzdiagnostik:
a) Diagnostik von Wirbelsäulen-Erkrankungen (Spinalkanalstenosen, Wirbelkörperfrakturen, rheumatologische Erkrankungen)
b) Nachweis von Ödemen und/oder lipomatösen Umbauvorgängen in der paravertebralen Muskulatur als Ausdruck einer Myopathie (MRT)
c) ggf. zur weiteren Abklärung von Parkinson-Syndromen (hier selten auch SPECT, DAT-Scan)
2.Labor-Diagnostik:
Wichtige Aspekte von neurologischen Erkrankungen als Ursache einer Kamptokormie:
Wir hoffen sehr, dass dieser Podcast für Euren klinischen Alltag hilfreich ist!
Euer Team von Klinisch Relevant
Disclaimer:
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Kopfschmerzen- Interview mit Dr. Markus Sofianos
Hier findest Du eine Zusammenfassung der wichtigsten Details aus dem Interview mit Markus Sofianos, Facharzt für Neurologie aus Osnabrück.
1. Migräne:
typische Symptomatik: Kopfschmerzsyndrom, meist einseitig, seltener holocephal mit hoher Intensität, pulsierend/pochende Qualität. Begleitsymptomatik: Übelkeit, Appetitlosigkeit (beides am häufigsten auftretend), Erbrechen, Photo- und Phonophobie, Geruchsempfindlichkeit, 4-72 Stunden Dauer. Prodromalphase: 1-2 Tage vor dem eigentlichen Kopfschmerz: Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Nackensteifigkeit, wiederkehrendes Gähnen. Postdromalphase.
Aura: Fokal-neurologische Defizite, die den eigentlichen Kopfschmerzen vorangehen, oder diese begleiten: am häufigsten "visuelle Aura" mit Fortifikationen (zackige, blitzartige optische Phänomene im Außenbereich des Gesichtsfeldes) und Skotomen (Gesichtsfelddefekte) und Parästhesien, 15-60 Minuten andauernd.
Attackentherapie:
Medikamentöse Prophylaxe:
Ab 3 Migräne-Attacken pro Monat, die "die Lebensqualität wesentlich beeinträchtigen", bzw. Gefahr eines Medikamentenübergebrauchs (Einnahme von Schmerzmedis an 15 oder mehr Tagen pro Monat) zu erwägen.
2. Spannungskopfschmerzen
episodische und chronische Formen, leichte bis mittelschwere Intensität, eher holocephal, keine oder kaum vegetative Begleitsymptomatik, körperliche Betätigung führt zu keiner Schmerzverstärkung. Dauer Stunden bis Tage. Dumpf-drückender Schmerzcharakter. Komorbiditäten häufig: Depressionen, Schlafstörungen, Restless-Legs-Syndrom.
Medikamentöse Therapie: NSAR
Medikamentöse Prophylaxe: Bei Chronischer Form: an mehr als 15 Tagen pro Monat Kopfschmerzen über einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten:
3. Cluster-Kopfschmerz:
Stärkste einseitige Kopfschmerzen orbital, supraorbital oder temporal, von autonomen, parasympathischen Symptomen im Gesichtsbereich auf der Seite der Kopfschmerzen begleitet (konjunktivale Injektion, Lakrimation, nasale Kongestion, Miosis, Ptosis, Lidödem Schweißsekretion im Bereich der Stirn), starke psychomotorische Unruhe,
Die Attacken treten in Serien (Clustern) von Wochen bis Monaten auf, unterbrochen von schmerzfreien Intervallen, die Monate bis Jahre lang andauern können.
Beim episodischen CKS dauern die Cluster 7 Tage bis 1 Jahr an mit einem freien Intervall von mindestens 3 Monaten, chronischer CKS: Cluster, die länger als 12 Monate ohne Remission andauern.
Akuttherapie:
Triptane (z.B. Sumatriptan 6mg s.c., Zolmitriptan 5mg nasal), 100%ige Sauerstoff- Gabe für 15 Minuten (12 l/min),
Prophylaxe:
Corticoide (1mg/kg KG) als überbrückende Therapie, Verapamil (Cave Bradykardien, AV-Block möglich daher EKG-Kontrollen, 3-6 x 80 mg tgl.), Lithium, Topiramat.
Bds. Stimulation des Ganglion Sphenopalatinum oder N. occipitalis major als invasive Therapiemöglichkeiten.
Bei allen Kopfschmerzarten: Kopfschmerzkalender führen lassen!!!
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In diesem Interview mit Dr. Anne Güttsches, die in einer universitären Muskelsprechstunde arbeitet, geht es um Myopathien bei Erwachsenen. Das Spektrum der Muskelerkrankungen ist riesig-groß und umfasst viele seltene Erkrankungen. Ziel dieses Interviews ist es, Ihnen einen grundlegenden Überblick über die Myopathien und sinnvolle diagnostische Möglichkeiten zu geben. Schon während des Interviews haben wir [...]
Der Beitrag Myopathien: Muskelerkrankungen auf der Spur – mit Anne Güttsches * Neurologie erschien zuerst auf Klinisch Relevant.
Häufig werde ich mit der radiologischen Verdachtsdiagnose eines Normaldruckhydrozephalus konfrontiert. In den Befunden fallen dann Begriffe wie Corpus-callosum-Winkel, Ventrikel-Weite, Mißverhältnis der inneren und äußeren Ventrikel….
Ich habe mich oft gefragt wie wohl die radiologischen Befunde mit dem klinischen Befunden korrelieren, bzw. wie spezifisch und sensitiv die radiologischen Diagnose-Kriterien für einen NPH sind.
Der Radiologe Lars Kübler, Oberarzt am Evangelischen Krankenhaus in Mülheim an der Ruhr, hat in diesem Interview eine Reihe von wirklich guten Antworten auf diese und weitere Fragen zum Thema NPH:
MRT ist der CT bei der Fragestellung NPH deutlich überlegen, weil die Differentialdiagnosen besser abgegrenzt werden können (z.B Hirnatrophie, Leukenzephalopathie)
erweiterte Seitenventrikel und des 3. Ventrikels und somit Mißverhältnis zwischen inneren und äußeren Liquorräumen (in CT und MRT gut sichtbar)
Sog. Druckkappen (Ausdruck der Liquordiapedese in das Hirnparenchym) sind in der MRT besser von einer periventrikulären Mikroangiopathie abzugrenzen
Fissura sylvii und die basalen externen Liquorräume können erweitert sein, die hochparietalen Liquorräume (im Bereich der Mantelkante) sind typischerweise verschmälert
Evans-Index: Verhältnis maximale Ventrikelbreite der Vorderhörner im Bezug auf den Schädeldurchmesser auf gleicher Höhe. Ein Evans Index > 0,3 weist auf einen NPH hin.
Corpus callosum-Winkel: (siehe Links) Winkel zwischen 40-90° weist auf einen NPH hin, Winkel größer 90° eher auf einen generalisierten atrophen Hirnprozeß
Evans-Index: Cut-Off ändert sich mit zunehmendem Alter. Verläßlicher Score mit hoher Spezifität
Nach radiologischen Kriterien (amerikanisch-europäische Richtlinien und japanische Richtlinien) wird ungefähr 3 x häufiger ein NPH als wahrscheinlich eingestuft im Vergleich zum rein neurologischen Befund
Ausgeschlossen werden müssen auch Aquäduktstenosen!
Radiologische Amerikanisch-Europäische Diagnosekriterien für NPH von radiologischer Seite:
Radiologische Japanische Diagnosekriterien:
Gute Beispiel-Bilder findet man bei radiopaedia.org
Viel Spaß beim Hören und Lernen
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Mathias Veit, Facharzt für Neurologie, betreut viele Patienten in einer MS-Ambulanz in Unna und teilt in diesem Interview eine Reihe von grundlegenden Informationen über diese häufige Autoimmunerkrankung.
Besonderen Fokus legen wir dabei auf die therapeutischen Möglichkeiten, da sich in diesem Bereich in den letzten Jahren sehr viel getan hat und die Entscheidung für ein Präparat durchaus nicht trivial sein kann.
Viel Spaß beim Hören und Lernen!
Hier eine kurze Zusammenfassung des Beitrages:
Multiple Sklerose:
Autoimmunerkrankung unbekannter Genese.
Aktuell: Erforschung des intestinalen Mikrobioms im Zusammenhang mit der MS.
„Vitamin D-Theorie“ konnte nicht abschließend bestätigt werden, allerdings führt Vitamin D – Supplementation zu weniger „MRT-Aktivität“.
Vermutlich Kombination genetische Faktoren und Umweltfaktoren.
Therapeutische Entscheidung:
„hoch-aktive MS“ vs. „moderate MS“.
Moderate MS -> Basistherapie, z.B. Interferone, Glatirameracetat, orale Formen. Vorteile: hohes Sicherheitsprofil durch lange klinische Praxis.
Hoch-Aktive MS -> Natalizumab, Fingolimod, Alemtuzumab.
Ocrelizumab -> zugelassen bei primär progredienter MS und sekundär-progredient mit aufgesetzten Schüben.
Symptomatische Therapie:
1. Fatigue: Hauptgrund für Berentung
Keine zugelassenen Medikamente
Neurogene Blasenentleerungsstörung / sexuelle Funktionsstörung
Kognitive Störungen
Literaturempfehlungen:
App und Buch: KKN (Krankheitsbezogenes Kompetenznetz) MS, pharmaunabhängig, für jeden Ausbildungsstand, Handlungsempfehlungen
Leitlinie der DGN: wurde aktuell aufgrund von der Internet-Seite genommenSehr betonter Text
Disclaimer:
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Die Amyotrophe Lateralsklerose zählt weiterhin zu den traurigen Kapiteln der Neurologie, da sich auch aktuell keine kausalen Therapieoptionen abzeichnen.
Im Hinblick auf das pathophysiologischen Krankheitsmodell haben sich bis heute keine bahnbrechenden Erkenntnisse ergeben, die unseren Patienten helfen würden.
Somit ist die ALS eine klassische Erkrankung, die einer palliativen Versorgung bedarf.
Torsten Grehl gehört zu den wenigen ärztlichen Kollegen in Deutschland, die sich über viele, viele Jahre eine breite Expertise im Bereich der Motoneuron-Erkrankungen erarbeitet hat und eine große ALS-Ambulanz in Essen leitet.
In diesem ausführlichen Interview teilt Torsten viel kostbares Wissen, klinische Erfahrungen und therapeutische Möglichkeiten zur symptomatischen Behandlung der typischerweise auftretenden Beschwerden unserer Patienten, die sicherlich auch in Deinem Berufsalltag Anwendung finden werden.
Insbesondere sprechen wir hier über die symptomatischen Behandlungsmöglichkeiten der
Sialorrhö (Amitriptylin, Scopolamin-Pflaster, Botulinum-Neurotoxin-Injektionen in die Speicheldrüsen, Bestrahlung
Spastik
Kachexie (PEG-Anlage, hochkalorische, eiweißreiche Ernährung)
Sprach- und Schluckstörungen (Versorgung mit Sprachcomputern und Kommunikation-Hilfen)
verminderter Hustenstoß und Pneumonie-Gefahr (Cough-Assist, Atem-Therapie, Sekret-Management)
zunehmende Ateminsuffizienz (invasive und nicht-invasive Beatmungsmöglichkeiten)
Weitere Informationen zu der ALS-Ambulanz von Torsten in Essen findest Du hier:
ALS-Ambulanz im Alfried-Krupp-Krankenhaus Essen-Rüttenscheid
Disclaimer:
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