Klinisch Relevant Podcast

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By Dr. med. Kai Gruhn, Dr. med. Dietrich Sturm, Prof. Markus WübbelerMedicineHealth & Fitness
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Klinisch Relevant Podcast episodes

  • Delir: Diagnostik und Therapie – mit Dr. Dietrich Sturm * Neurologie/Psychiatrie
    Wie Du delirante Zustandsbilder erkennst, behandelst und vermeiden kannst

    In diesem Interview mit Dietrich Sturm, Leitender Oberarzt der Neurologischen Klinik im Bethesda Krankenhaus Wuppertal und Mitbegründer von Klinisch Relevant, geht es um das wichtige Thema Delir.

    Dietrich beantwortet in seiner angenehmen norddeutschen Art Fragen wie

    • Was sind die patholophysiologischen Grundlagen eines Delirs?

    • Was sind die medikamentösen und nicht-medikamentösen Behandlung-Möglichkeiten?

    • Was sind Risikofaktoren für das Auftreten eines Delirs

    • Was sind die Besonderheiten eines Alkoholentzugsdelirs?

    • Was ist ein ZAS?

    • Zu welchem Arzt kann der Zyklop gehen, wenn er ein Augenproblem hat?

    • Hier einige wichtige Stichpunkte als Zusammenfassung für Dich:

      ZAS = Zentrales anticholinerges Syndrom

      • Pathophysiologie: Neurotransmitter-Dysbalance mit daraus resultierendem cholinergem Defizit

      • Typische Narkose-Komplikation, viele Narkose-Medikamente sind Triggersubstanzen,

      • Inzidenz liegt bei ca. 5 %

      • Symptome: "Red as beet" (Vasodilation), "Dry as a bone", "hot as a hare" (gestörte Thermoregulation und Schweißsekretion), "blind as a bat" (Mydriasis und Akkomodations- Störung), "mad as a hatter" (Delir), "full as a flask" (Blasenentleerungsstörung)

      • Therapie: zentral-wirksamer Cholinesterasehemmer: Physiostigmin

      • Delir

        • Jeder 2. Intensiv-Patient ist gefährdet ein Delir zu entwickeln

        • Akute und globale Funktionsstörung des Gehirns

        • Risikofaktoren: "vorgeschädigtes Gehirn" (degenerative Prozess wie Demenz, strukturelle Veränderungen wie Ischämie, ICB, Tumor)

        • Auslöser: fieberhafte Infekte, Elektrolytstörungen, Blutdruckentgleisungen, Medikamente

        • Symptome: verminderte Aufmerksamkeitsspanne, kognitive Störungen, Orientierungsstörungen, wechselhafte Vigilanz, produktive Symptomatik wie wahnhafte Gedankeninhalte, Halluzinationen

        • Formen: hypermotorisches Delir, hypomotorisches Delir, (Alkohol-)Entzugsdelir

        • Pathophysiologie: Ungleichgewicht der Transmitter-Systeme: Cholinerges Defizit und

        • dopaminerge Überstimulation, beim Alkohol-Entzugsdelir: Relativer Mangel an GABA

        • Therapie: Prävention!!, Wiederherstellung der basalen Orientierung des Patienten (Uhren/Kalender im Zimmer, ruhiges Umfeld mit geregeltem Tag-/Nacht-Rhythmus, Mobilisation, Kontakt zu den Angehörigen), Behandlung der auslösenden Faktoren

        • medikamentöse Therapie möglichst zurückhaltend, da rein symptomatisch und ohne Auswirkung auf das Outcome: Neuroleptika bei psychotischen Symptome so kurz und wenig wie möglich

        • Alkohol-Entzugsdelir: Benzodiazepine, alpha-2-Agonisten, Vitamin B1!

        • Zudem erzählt Dietrich auch von dem Buch, das er mit einer Reihe von Kollegen geschrieben hat:

          Neurologische Pathophysiologie

          Zum Schluß noch ein paar hilfreiche Links:

          • Artikel aus dem Deutschen Ärzteblatt: Delir im Krankenhaus

          • CAM-ICU Pocket-Card der Uniklinik-Schleswig-Holstein

          • Insgesamt also mehr als genug Gründe, sich das Interview anzuhören!

            Viel Spaß!

            Disclaimer:

            Bei den Podcasts von Klinisch Relevant handelt es sich um Fortbildungsinhalte für Ärzte und medizinisches Personal und keinesfalls um individuelle Therapievorschläge. Sie ersetzen also keineswegs einen Arztkontakt, wenn es um die Behandlung von Erkrankungen geht.

            Dabei spiegeln die Beiträge den Kenntnisstand unserer medizinischen Partner und Experten wider, den sie nach besten Wissen und Gewissen mit Dir teilen. Häufig handelt es sich dabei auch um persönliche Erfahrungen und subjektive Meinungen.
            Wir übernehmen für mögliche Nachteile oder Schäden, die aus den im Podcast gegebenen Hinweisen resultieren, keinerlei Haftung. Bei gesundheitlichen Beschwerden muss immer ein Arzt konsultiert werden!
            Weitere Informationen findest Du auf unserer Website: www.klinisch-relevant.de

            P.S.:

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            21 min
          • Charles-Bonnet Syndrom: Sollte man gehört haben! – mit Kai Gruhn * Neurologie
            Ein seltenes Syndrom mit Pseudohalluzinationen bei Patienten mit hochgradiger Visusstörung

            Beim Charles-Bonnet-Syndrom handelt es sich um ein seltenes Krankheitsbild, bei dem es überwiegend bei Patienten mit hochgradiger Visusstörung, z.B. im Rahmen einer Makula-Degeneration, zu optischen Pseudohalluzinationen kommt.

            Diese sind klar von psychotischen Symptomen im Rahmen von psychiatrischen Erkrankungen abzugrenzen. Die Patienten können sich häufig von den Halluzinationen distanzieren und fühlen sich nur wenig in Ihrer Lebensqualität eingeschränkt. Der psychopathologische Befund ist dementsprechend häufig unauffällig.

            Pathophysiologische Grundlage der Pseudohalluzinationen ist am ehesten die Deprivation der Sehrinde durch fehlende optische Reize, die zu einer Übererregbarkeit der entsprechenden Neurone führt.

            Ein Therapieversuch mit Neuroleptika muss nur in sehr seltenen Fällen erwogen werden.

            Charles Bonnet war der Erstbeschreiber dieses Syndroms, der die Pseudoshalluzinationen bei seinem Großvater beobachtet hatte.

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            7 min
          • Kamptokormie- Welche Differentialdiagnosen kommen in Frage? – mit Dr. Kai Gruhn * Neurologie
            Klinik und Diagnostik der Kamptokormie

            In dieser Solofolge bespricht Kai Gruhn für Euch das Thema Kamptokormie und die neurologischen Differentialdiagnosen der klinischen Symptomatik.

            "kamptein" : beugen, "kormos": Stamm (griechisch). Die Ursachen für eine Kamptokormie können neurologisch, rheumatologisch, orthopädisch oder (selten) psychosomatisch sein.

            Die häufigsten neurologischen Erkrankungen, die mit einer Kamptokormie einhergehen können sind

            1. Parkinson-Syndrome,

            2. Motoneuronerkrankungen,

            3. Myopathien,

            4. Neuromuskuläre Erkrankungen wie Myasthenie, CIDP. paraneoplastische Neuropathien,

            5. Dystonien

            6. Häufige Erkrankungen aus anderen Fachgebieten, die eine Kamptokormie hervorrufen können sind:

              • lumbale Spinalkanalstenosen,
              • M. Bechterew,
              • Osteoporose mit konsekutiven Wirbelkörperdeformitäten,
              • psychogene Haltungsstörungen
              • Wichtig in der Anamnese zu erfragen:

                1. Zeitliche Dynamik:

                2. Myopathien oder neuromuskuläre Erkrankungen können innerhalb von Wochen und Monaten eine Kamptokormie hervorrufen.

                3. Zusatzsymptome:

                4. z.B. Schmerzen, Claudicatio spinalis, Veränderung der Motorik und des Gangbildes erfragen.

                  Klinische Untersuchung:

                  aktive Kamptokormie:

                  Die Haltung wird "aktiv" eingenommen, z.B. durch eine abnorme Muskelaktivität der Bauchmuskeln (Dystonien) oder zur Schmerzvermeidung (Spinalkanalstenose)

                  passive Kamptokormie:

                  die Haltungsstörung entsteht durch eine Insuffizienz der paravertebralen Muskulatur (Myopathien, neuromuskuläre Erkrankungen)

                  fixierte Kamptokormie:

                  z.B. M. Bechterew durch die knöcherne Versteifung der Wirbelsäule: hier besteht die Kamptokormie auch im Liegen.

                  In der Untersuchung kann eine passive Kamptokormie durch das Vorhalten der Arme im Stehen oder Sitzen provoziert werden.

                  Bestehen klinische Zeichen eines Parkinson-Syndroms: Rigor, Akinese, Tremor? Nackenstrecker-Beteiligung(Dropped head Phänomen)?

                  Apparative Zusatzdiagnostik:

                  1. Bildgebende Verfahren (MRT, CT):
                  2. a) Diagnostik von Wirbelsäulen-Erkrankungen (Spinalkanalstenosen, Wirbelkörperfrakturen, rheumatologische Erkrankungen)

                    b) Nachweis von Ödemen und/oder lipomatösen Umbauvorgängen in der paravertebralen Muskulatur als Ausdruck einer Myopathie (MRT)

                    c) ggf. zur weiteren Abklärung von Parkinson-Syndromen (hier selten auch SPECT, DAT-Scan)

                    2.Labor-Diagnostik:

                    CK, Myositis-AK, "Rheuma-Werte"

                    1. Elektrophysiologie (EMG, SEPs, NLG)
                    2. Wichtige Aspekte von neurologischen Erkrankungen als Ursache einer Kamptokormie:

                      1. FSHD, Myotone Muskeldystrophie Typ I und II, Gliedergürtel-Muskeldystrophie: häufig neben der Kaptokormie andere klinische Zeichen einer Myopathie :z.B. Facies myopathica, Gowers-Phänomen, myotone Reaktionen der Muskulatur)
                      2. Polymyostitis, Einschlusskörper-Myositis:
                      3. Kann selten auch mit einer isolierten Kamptokormie beginnen, manchmal auch mit einer Beteiligung der Nackenstrecker ("Dropped head"-Phänomen): Differential-Diagnose zur ALS.
                      4. Motoneuronerkrankungen:
                      5. Auch in frühen Phasen ist eine Beteiligung der paraspinalen Muskulatur und somit eine Kamptokormie (mit und ohne Dropped head-Phänomen) möglich. Bei diesen Patienten kommt es dann auch rasch zu einer Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur.
                      6. Häufig: Parkinson-Syndrome: Kamptorkormie spricht nicht auf eine dopaminerge Theraie, jedoch auf eine tiefe Hirnstimulation an.
                      7. Wir hoffen sehr, dass dieser Podcast für Euren klinischen Alltag hilfreich ist!

                        Euer Team von Klinisch Relevant

                        Disclaimer:

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                        13 min
                      8. Häufige Kopfschmerzsyndrome – mit Dr Markus Sofianos * Neurologie
                        Migräne, Spannungskopfschmerzen und Cluster-Kopfschmerzen: klinische Präsentation und Therapie

                        Kopfschmerzen- Interview mit Dr. Markus Sofianos

                        Hier findest Du eine Zusammenfassung der wichtigsten Details aus dem Interview mit Markus Sofianos, Facharzt für Neurologie aus Osnabrück.

                        1. Migräne:

                        typische Symptomatik: Kopfschmerzsyndrom, meist einseitig, seltener holocephal mit hoher Intensität, pulsierend/pochende Qualität. Begleitsymptomatik: Übelkeit, Appetitlosigkeit (beides am häufigsten auftretend), Erbrechen, Photo- und Phonophobie, Geruchsempfindlichkeit, 4-72 Stunden Dauer. Prodromalphase: 1-2 Tage vor dem eigentlichen Kopfschmerz: Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Nackensteifigkeit, wiederkehrendes Gähnen. Postdromalphase.

                        Aura: Fokal-neurologische Defizite, die den eigentlichen Kopfschmerzen vorangehen, oder diese begleiten: am häufigsten "visuelle Aura" mit Fortifikationen (zackige, blitzartige optische Phänomene im Außenbereich des Gesichtsfeldes) und Skotomen (Gesichtsfelddefekte) und Parästhesien, 15-60 Minuten andauernd.

                        Attackentherapie:

                        1. leichte bis mittelschwere Attacken: NSAR (ASS, Ibuprofen, Paracetamol, Novaminsulfon) in Kombination mit Antiemetikum wie Metoclopramid und Domperidon, möglichst rasche Einnahme bei Beginn der Symptomatik
                        2. Schwere Attacken: Triptane, erst nach Ende der Aura mit Beginn der Kopfschmerzen einnehmen, Sumatriptan 6mg s.c. soll nach Studienlage standardmäßig gut wirksam sein, für jeden Patienten muss aber das am besten wirksame Triptan herausgefunden werden.
                        3. Nicht-medikamentöse Behandlungsstrategien: Ausdauersport, Erlernen von Entspannungsverfahren, ggf. psychotherapeutische Begleittherapie. Möglichst miteinander kombinieren!

                          Medikamentöse Prophylaxe:

                          Ab 3 Migräne-Attacken pro Monat, die "die Lebensqualität wesentlich beeinträchtigen", bzw. Gefahr eines Medikamentenübergebrauchs (Einnahme von Schmerzmedis an 15 oder mehr Tagen pro Monat) zu erwägen.

                          ß-Blocker: Metoprolol, Propranolol, Calcium-Antagonisten: Flunarizin, Topiramat (25mg 1-2x täglich Startdosis), Valproat. Nicht selten unerwünschte Nebenwirkungen...
                          Chronische Migräne: Botox-Behandlung: Wirksamkeit belegt.
                          Neu: monoklonale CGRP-Antikörper: 4 Prophylaktika plus Botox müssen vorher vergeblich versucht worden sein, mindestens 4 Migräne-Tage pro Monat, Applikation s.c. 1x/ Monat: deutlich höhere Adhärenz bei kaum auftretenden Nebenwirkungen (vereinzelt Schmerzen im Bereich der Einstichstelle).

                          2. Spannungskopfschmerzen

                          episodische und chronische Formen, leichte bis mittelschwere Intensität, eher holocephal, keine oder kaum vegetative Begleitsymptomatik, körperliche Betätigung führt zu keiner Schmerzverstärkung. Dauer Stunden bis Tage. Dumpf-drückender Schmerzcharakter. Komorbiditäten häufig: Depressionen, Schlafstörungen, Restless-Legs-Syndrom.

                          Medikamentöse Therapie: NSAR

                          Medikamentöse Prophylaxe: Bei Chronischer Form: an mehr als 15 Tagen pro Monat Kopfschmerzen über einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten:

                          1. Wahl: Amitritylin (10-150 mg, langsam aufdosieren, abendliche Gabe bevorzugen. Alternativen: Doxepin, SSRI, Mirtazapin, Venlafaxin, Topiramat. (50-150mg) Nicht-medikamentös: Stress-bewältigungsverfahren, Entspannungsverfahren (Autogenes Training, Meditation, Progressive Muskelrelaxation nach Jacobson), Ausdauersport.
                          2. 3. Cluster-Kopfschmerz:

                            Stärkste einseitige Kopfschmerzen orbital, supraorbital oder temporal, von autonomen, parasympathischen Symptomen im Gesichtsbereich auf der Seite der Kopfschmerzen begleitet (konjunktivale Injektion, Lakrimation, nasale Kongestion, Miosis, Ptosis, Lidödem Schweißsekretion im Bereich der Stirn), starke psychomotorische Unruhe,

                            15-180 Minuten Attackendauer. Vor allem Männer im Alter von 20-40 Jahren.

                            Die Attacken treten in Serien (Clustern) von Wochen bis Monaten auf, unterbrochen von schmerzfreien Intervallen, die Monate bis Jahre lang andauern können.

                            Beim episodischen CKS dauern die Cluster 7 Tage bis 1 Jahr an mit einem freien Intervall von mindestens 3 Monaten, chronischer CKS: Cluster, die länger als 12 Monate ohne Remission andauern.

                            Akuttherapie:

                            Triptane (z.B. Sumatriptan 6mg s.c., Zolmitriptan 5mg nasal), 100%ige Sauerstoff- Gabe für 15 Minuten (12 l/min),

                            Prophylaxe:

                            Corticoide (1mg/kg KG) als überbrückende Therapie, Verapamil (Cave Bradykardien, AV-Block möglich daher EKG-Kontrollen, 3-6 x 80 mg tgl.), Lithium, Topiramat.

                            Bds. Stimulation des Ganglion Sphenopalatinum oder N. occipitalis major als invasive Therapiemöglichkeiten.

                            Bei allen Kopfschmerzarten: Kopfschmerzkalender führen lassen!!!

                            Disclaimer:

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                            27 min
                          3. Myopathien: Muskelerkrankungen auf der Spur – mit Anne Güttsches * Neurologie

                            In diesem Interview mit Dr. Anne Güttsches, die in einer universitären Muskelsprechstunde arbeitet, geht es um Myopathien bei Erwachsenen. Das Spektrum der Muskelerkrankungen ist riesig-groß und umfasst viele seltene Erkrankungen. Ziel dieses Interviews ist es, Ihnen einen grundlegenden Überblick über die Myopathien und sinnvolle diagnostische Möglichkeiten zu geben. Schon während des Interviews haben wir [...]

                            Der Beitrag Myopathien: Muskelerkrankungen auf der Spur – mit Anne Güttsches * Neurologie erschien zuerst auf Klinisch Relevant.

                            29 min
                          4. Der Normaldruckhydrozephalus aus radiologischer Perspektive – mit Lars Kübler * Radiologie/Neurologie
                            Welche radiologischen Parameter helfen bei der Diagnosestellung?

                            Häufig werde ich mit der radiologischen Verdachtsdiagnose eines Normaldruckhydrozephalus konfrontiert. In den Befunden fallen dann Begriffe wie Corpus-callosum-Winkel, Ventrikel-Weite, Mißverhältnis der inneren und äußeren Ventrikel….

                            Ich habe mich oft gefragt wie wohl die radiologischen Befunde mit dem klinischen Befunden korrelieren, bzw. wie spezifisch und sensitiv die radiologischen Diagnose-Kriterien für einen NPH sind.

                            Der Radiologe Lars Kübler, Oberarzt am Evangelischen Krankenhaus in Mülheim an der Ruhr, hat in diesem Interview eine Reihe von wirklich guten Antworten auf diese und weitere Fragen zum Thema NPH:

                            • MRT ist der CT bei der Fragestellung NPH deutlich überlegen, weil die Differentialdiagnosen besser abgegrenzt werden können (z.B Hirnatrophie, Leukenzephalopathie)

                            • erweiterte Seitenventrikel und des 3. Ventrikels und somit Mißverhältnis zwischen inneren und äußeren Liquorräumen (in CT und MRT gut sichtbar)

                            • Sog. Druckkappen (Ausdruck der Liquordiapedese in das Hirnparenchym) sind in der MRT besser von einer periventrikulären Mikroangiopathie abzugrenzen

                            • Fissura sylvii und die basalen externen Liquorräume können erweitert sein, die hochparietalen Liquorräume (im Bereich der Mantelkante) sind typischerweise verschmälert

                            • Evans-Index: Verhältnis maximale Ventrikelbreite der Vorderhörner im Bezug auf den Schädeldurchmesser auf gleicher Höhe. Ein Evans Index > 0,3 weist auf einen NPH hin.

                            • Corpus callosum-Winkel: (siehe Links) Winkel zwischen 40-90° weist auf einen NPH hin, Winkel größer 90° eher auf einen generalisierten atrophen Hirnprozeß

                            • Evans-Index: Cut-Off ändert sich mit zunehmendem Alter. Verläßlicher Score mit hoher Spezifität

                            • Nach radiologischen Kriterien (amerikanisch-europäische Richtlinien und japanische Richtlinien) wird ungefähr 3 x häufiger ein NPH als wahrscheinlich eingestuft im Vergleich zum rein neurologischen Befund

                            • Ausgeschlossen werden müssen auch Aquäduktstenosen!

                            • Radiologische Amerikanisch-Europäische Diagnosekriterien für NPH von radiologischer Seite:

                            • Evans-Index > 0,3
                              Ausschluss einer Liquor-Flussbehinderung
                              Corpus-Callosum Winkel < 90°
                              periventrikuläre Ödeme
                              Flow-Void-Phänomen im Aquädukt (Messung des Liquorfluss-Geschwindigkeit)

                            • Radiologische Japanische Diagnosekriterien:

                            • Zusätzlich zu den o.g. Kriterien legen die japanischen Diagnose-Kriterien auch Wert auf das Ausmaß der Erweiterung der basalen Zisternen und der Fissura Sylvii und die Beurteilung der hochparietalen Gyri

                              Gute Beispiel-Bilder findet man bei radiopaedia.org

                              Viel Spaß beim Hören und Lernen

                              Disclaimer:

                              Bei den Podcasts von Klinisch Relevant handelt es sich um Fortbildungsinhalte für Ärzte und medizinisches Personal und keinesfalls um individuelle Therapievorschläge. Sie ersetzen also keineswegs einen Arztkontakt, wenn es um die Behandlung von Erkrankungen geht.

                              Dabei spiegeln die Beiträge den Kenntnisstand unserer medizinischen Partner und Experten wider, den sie nach besten Wissen und Gewissen mit Dir teilen. Häufig handelt es sich dabei auch um persönliche Erfahrungen und subjektive Meinungen.
                              Wir übernehmen für mögliche Nachteile oder Schäden, die aus den im Podcast gegebenen Hinweisen resultieren, keinerlei Haftung. Bei gesundheitlichen Beschwerden muss immer ein Arzt konsultiert werden!
                              Weitere Informationen findest Du auf unserer Website: www.klinisch-relevant.de

                              P.S.:

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                              18 min
                            • Behandlungsoptionen der MS – mit Dr. Mathias Veit * Neurologie
                              Moderate Vs. hoch-aktive MS

                              Mathias Veit, Facharzt für Neurologie, betreut viele Patienten in einer MS-Ambulanz in Unna und teilt in diesem Interview eine Reihe von grundlegenden Informationen über diese häufige Autoimmunerkrankung.

                              Besonderen Fokus legen wir dabei auf die therapeutischen Möglichkeiten, da sich in diesem Bereich in den letzten Jahren sehr viel getan hat und die Entscheidung für ein Präparat durchaus nicht trivial sein kann.

                              Viel Spaß beim Hören und Lernen!

                              Hier eine kurze Zusammenfassung des Beitrages:

                              Multiple Sklerose:

                              Autoimmunerkrankung unbekannter Genese.

                              Aktuell: Erforschung des intestinalen Mikrobioms im Zusammenhang mit der MS.

                              „Vitamin D-Theorie“ konnte nicht abschließend bestätigt werden, allerdings führt Vitamin D – Supplementation zu weniger „MRT-Aktivität“.

                              Vermutlich Kombination genetische Faktoren und Umweltfaktoren.

                              Therapeutische Entscheidung:

                              „hoch-aktive MS“ vs. „moderate MS“.

                              Moderate MS -> Basistherapie, z.B. Interferone, Glatirameracetat, orale Formen. Vorteile: hohes Sicherheitsprofil durch lange klinische Praxis.

                              Hoch-Aktive MS -> Natalizumab, Fingolimod, Alemtuzumab.

                              Ocrelizumab -> zugelassen bei primär progredienter MS und sekundär-progredient mit aufgesetzten Schüben.

                              Symptomatische Therapie:

                              1. Fatigue: Hauptgrund für Berentung

                              Keine zugelassenen Medikamente

                              Regelmäßige körperliche Aktivität, kalte Dusche, etc.
                              Amantadin, Modafinil über kurze Zeit
                              Abgrenzung zu Depression

                              1. Neurogene Blasenentleerungsstörung / sexuelle Funktionsstörung

                              2. Kognitive Störungen

                                Literaturempfehlungen:

                                App und Buch: KKN (Krankheitsbezogenes Kompetenznetz) MS, pharmaunabhängig, für jeden Ausbildungsstand, Handlungsempfehlungen

                                Leitlinie der DGN: wurde aktuell aufgrund von der Internet-Seite genommenSehr betonter Text

                                Disclaimer:

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                                Weitere Informationen findest Du auf unserer Website: www.klinisch-relevant.de

                                P.S.:

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                                24 min
                              3. Amyotrophe Lateralsklerose: State of the Art – mit Dr. Torsten Grehl * Neurologie
                                Symptomkontrolle bei Patienten mit ALS

                                Die Amyotrophe Lateralsklerose zählt weiterhin zu den traurigen Kapiteln der Neurologie, da sich auch aktuell keine kausalen Therapieoptionen abzeichnen.

                                Im Hinblick auf das pathophysiologischen Krankheitsmodell haben sich bis heute keine bahnbrechenden Erkenntnisse ergeben, die unseren Patienten helfen würden.

                                Somit ist die ALS eine klassische Erkrankung, die einer palliativen Versorgung bedarf.

                                Torsten Grehl gehört zu den wenigen ärztlichen Kollegen in Deutschland, die sich über viele, viele Jahre eine breite Expertise im Bereich der Motoneuron-Erkrankungen erarbeitet hat und eine große ALS-Ambulanz in Essen leitet.

                                In diesem ausführlichen Interview teilt Torsten viel kostbares Wissen, klinische Erfahrungen und therapeutische Möglichkeiten zur symptomatischen Behandlung der typischerweise auftretenden Beschwerden unserer Patienten, die sicherlich auch in Deinem Berufsalltag Anwendung finden werden.

                                Insbesondere sprechen wir hier über die symptomatischen Behandlungsmöglichkeiten der

                                • Sialorrhö (Amitriptylin, Scopolamin-Pflaster, Botulinum-Neurotoxin-Injektionen in die Speicheldrüsen, Bestrahlung

                                • Spastik

                                • Kachexie (PEG-Anlage, hochkalorische, eiweißreiche Ernährung)

                                • Sprach- und Schluckstörungen (Versorgung mit Sprachcomputern und Kommunikation-Hilfen)

                                • verminderter Hustenstoß und Pneumonie-Gefahr (Cough-Assist, Atem-Therapie, Sekret-Management)

                                • zunehmende Ateminsuffizienz (invasive und nicht-invasive Beatmungsmöglichkeiten)

                                  Weitere Informationen zu der ALS-Ambulanz von Torsten in Essen findest Du hier:

                                  ALS-Ambulanz im Alfried-Krupp-Krankenhaus Essen-Rüttenscheid

                                  Disclaimer:

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                                  Dabei spiegeln die Beiträge den Kenntnisstand unserer medizinischen Partner und Experten wider, den sie nach besten Wissen und Gewissen mit Dir teilen. Häufig handelt es sich dabei auch um persönliche Erfahrungen und subjektive Meinungen.
                                  Wir übernehmen für mögliche Nachteile oder Schäden, die aus den im Podcast gegebenen Hinweisen resultieren, keinerlei Haftung. Bei gesundheitlichen Beschwerden muss immer ein Arzt konsultiert werden!
                                  Weitere Informationen findest Du auf unserer Website: www.klinisch-relevant.de

                                  P.S.:

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                                  55 min
                                • Medikamentöse Behandlungsoptionen bei Epilepsie – mit Volker Sepeur * Neurologie
                                  Volker Sepeur ist Leiter der Epileptologie im EVK Unna und in diesem Podcast Gesprächspartner zum Thema Antiepileptika. Wir sprechen über die unterschiedlichen medikamentösen Therapie-Optionen, die sich bei fokalen oder generalisierten Anfallserkrankun...
                                  Volker Sepeur ist Leiter der Epileptologie im EVK Unna und in diesem Podcast Gesprächspartner zum Thema Antiepileptika. Wir sprechen über die unterschiedlichen medikamentösen Therapie-Optionen, die sich bei fokalen oder generalisierten Anfallserkrankungen je nach Patient ergeben. Volker erklärt dabei auch sehr praxisnah, auf welche Aspekte man bei den Präparaten insbesondere achten sollte.
                                  Meine absolute Kaufempfehlung: Volker hat zum Thema Antiepileptika ein Buch für die Kitteltasche herausgegeben, in dem alle wichtigen Informationen zu den gängigen Antikonvulsiva kurz und prägnant aufgeführt sind. Sehr praktisch und unschlagbar preiswert: Es kostet nur 5 Euro… Erhältlich ist das Buch über das Sekretariat von Volker Sepeur im EVK Unna.
                                  Hier eine kurze Zusammenfassung des Interviews:
                                  Mögliche therapeutische Optionen
                                  Fokale Epilepsie:
                                  Lamotrigin (viele Arzneimittelinteraktionen, langsame Aufdosierung, „Pille“ senkt Lamotrigin-Spiegel, ggf. Testdosis von 5 mg über 6-7 Wochen ohne Nebenwirkung (quasi Hyposensibilisierung) und dann 5x schneller Eindosierung)
                                  Levetiracetam (interaktionsarm, gut wirksam, Mittel erster Wahl, UAW: psychopathologisch, u.a. aggressives Verhalten, Vorsicht bei Niereninsuffizienz mit Dosierung
                                  Brivaracetam (besseres UAW-Profil als Levetiracetam)
                                  Lacosamid (kaum Interaktionen)
                                  Generalisierte Epilepsie:
                                  Valproat (Cave: Teratogenität bei gebärfähigen Frauen)
                                  Levetiracetam wirksam, allerdings keine Zulassung für Monotherapie 
                                  Perampamel ist AMPA-Rezeptorantagonist mit einzigartigem Wirkspektrum
                                  Lamotrigin
                                  50 % Patienten mit 1 Präparat anfallsfrei
                                  2/3 der Patienten mit Kombinationstherapie anfallsfrei
                                  Spiegelbestimmung zur Kontrolle von Nebenwirkungen und zur Therapie-Compliance, am besten Talspiegel
                                  Buch „Antiepileptika für die Kitteltasche“ über Sekretariat Volker Sepeur im EVK Unna, Neurologische Klinik
                                  P.S.:
                                  Wenn Dir das Interview gefallen hat, dann teile es doch bitte mit Deinen Kolleginnen und Kollegen! Es würde uns auch riesig freuen, wenn Du unseren Newsletter auf unserer Homepage abonnieren und unser Projekt bei Apple Podcasts bewerten würdest. Wenn Du Lust hast, dann findest Du Klinisch Relevant auch bei Facebook, Instagram, YouTube und LinkedIn. Falls Du auch einmal einen Beitrag auf Klinisch Relevant zu einem spannenden medizinischen Thema veröffentlichen möchtest, dann melde Dich doch ganz einfach unter
                                  *Disclaimer:
                                  Bei den Podcasts von Klinisch Relevant handelt es sich um Fortbildungsinhalte für Ärzte und medizinisches Personal und keinesfalls um individuelle Therapievorschläge. Sie ersetzen also keineswegs einen Arztkontakt, wenn es um die Behandlung von Erkrankungen geht.
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                                  Weitere Informationen findest Du auf unserer Website: www.klinisch-relevant.de
                                  26 min

                                About Klinisch Relevant Podcast

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                                Denkfabrik Medizin

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